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Infarto Agudo a Miocardio (IAM), Patricia Alejandra Torres Mujica. Taller…
Infarto Agudo a Miocardio (IAM)
Definición
Existe una elevación de marcadores de necrosis miocárdica más importantes y cuadro clínico prolongado (más de 20 minutos) y con mayor frecuencia depresión persistente o transitoria del segmento ST, o aumento del segmento ST
Clínica
Síntomas típicos
Sensación retroesternal de opresión o pesadez, con irradiación a brazo izquierdo
Dolor opresivo persistente
Síntomas asociados como diaforesis, nausea, dolor abdominal, sudoración y síncope
Duración más de 10 minutos
Síntomas atípicos
Dolor en epigastrio o indigestión no asociado a la ingesta de alimentos
Dolor punzante ó pleurítico
Disnea en ausencia de dolor precordial
Sincope o palpitaciones
Signos de falla cardíaca o inestabilidad hemodinámica
Hipotensión
Palidez o llenado capilar disminuido
Distrés respiratorio
Crépitos pulmonares
Taquicardia o bradicardia
Presencia de S3 o S4
Ingurgitación yugular
Sincope
Diagnostico
Troponinas (T o I).
Medición a ingreso, a las 3 y 6 horas
Biomarcador CPK-MB.
Medición al ingreso, y en intervalos de 6 a 8 horas
Péptido natriurético tipo B
(BNP, o NT pro-BNP). Cálculo de riesgo global
Mioglobina.
Útil en diagnóstico temprano
CPK total (sin MB)
, aspartato aminotransferasa(AST) y alaninotransferasa (ALT) y lactato deshidrogenasa (DHL), no deben ser utilizadas como pruebas iniciales de necrosis
BH, cuenta plaquetaria, tiempos de protrombina y tromboplastina, química sanguínea, electrolitos séricos, gasometría arterial, colesterol total, lipoproteínas de baja y alta densidad, triglicéridos
Electrocardiograma
Descenso del ST
Descenso del ST; Inversión de la onda T, en dos derivaciones contiguas; ECG normal; Pueden aparecer ondas Q si se completa la necrosis transmural, pero no es tan común
Elevación del ST
Ondas T positivas, simétricas y picudas en al menos dos derivaciones; o elevación del segmento ST >0.2mV en V1 a V3 o >0.1 mV en las demás derivaciones en por lo menos dos derivaciones contiguas; o presencia de onda Q en V1 a V3 y onda Q de >1mm y >30 ms en dos de las demás derivaciones
Etiologia
Disminución del aporte
Alteración del flujo coronario. Ateroesclerosis coronaria, trombos y vasoespasmo. Émbolos coronarios, arteritis, estrechamiento de los orificios coronarios; Alteración del contenido de oxígeno en la sangre, como anemia, elevación de la carbohemoglobina e hipoxemia; Alteración en la autorregulación de la microcirculación, síndrome X
Aumento de la demanda
Hipertrofia miocárdica valvular o hipertensiva; Sobrecarga ventricular; Arritmias; Hipertiroidismo
Fisiopatologia
Fase III:
Evolución de la lesión
Fase IV:
Hay una ruptura de la capa fibrosa
Fase II:
Etapa fibrograsa
Fase V:
Es la etapa fibrosa avanzada, el trombo se reabsorbe
Fase I:
Hay una lesión inicial
Patricia Alejandra Torres Mujica. Taller de derivación de pacientes. 10°C