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T5M9-Gabriela Pellisari, Benedito queixa de queimação - Coggle Diagram
T5M9-Gabriela Pellisari
Benedito queixa de queimação
EDA: áreas avermelhadas e friáveis
no esôfago distal
Biópsia: ep.colunar com células caliciformes
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Câncer Esofágico
Epidemiologia
-No Brasil, é o sexto mais frequente entre os homens e o 15º entre as mulheres, sem o cêncer nao melanoma
-O carcinoma epidermoide compreende 96% dos casos
-O CEC é mais incidente em negros
Estimativa de novos casos:11.390, sendo 8.690 homens e 2.700 mulheres (2020 - INCA).
Número de mortes:8.554, sendo 6.647 homens e 1.907 mulheres (2017- SIM).
Fatores de risco
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Fatores oncogênicos
Físicos
A energia radiante, solar e ionizante, é o mais importante carcinógeno físico.
quebra do cromossomo, translocações e, menos frequentemente, mutações pontuais, levando ao dano genético e à carcinogênese.
Biológicos
os agentes carcinogênicos biológicos atuam como promotores da proliferação celular, criando condições propícias para mutações por erros de transcrição do ADN.
Virus de DNA, vírus de RNA, bacterias
HPV, HBV, H. pylori
Químicos
Iniciação: fator que cause dano ou mutação celular
Promoção: estimula o crescimento da célula que sofreu mutação
o agente promotor não tem ação mutagênica nem carcinogênica e que, para conseguir efeito biológico, deve persistir no ambiente. Isto significa que seus efeitos revertem-se, caso a exposição a ele seja suspensa,
-Bebidas alcoolicas
-Bebidas quentes
-Excesso de gordura corporal
-Consumo de carnes processadas
-Tabagismo
-Tilose
-Acalasia
-Esôfago de barrett
-lesões causticas
Lesões precursoras
Doença do refluxo gastroesofágico
Caracteriza-se por refluxo anormal do conteúdo gástrico para o interior do esôfago
causada por alterações no esfincter inferior do esôfago e musculatura no hiato esofágico do diafragma
A lesão quimica no esôfago vai acontecer quando o acido não é rapidamente removido pela gravidade, peristaltismo e mecanismos de neutralização de acidos pela saliva e muco
Consequencias
Esôfago de barret
consiste na substituição do epitélio estratificado escamoso normal do terço distal do esôfago por epitélio colunar metaplásico do tipo intestinal.
O epitélio metaplásico pode apresentar displasia de baixo ou alto graus sendo um grande risco para malignização
alterações na diferenciação de células-tronco da camada basal do epitélio escamoso do esôfago distal, que originam glândulas intestinais metaplásica.
Como as glândulas metaplásicas nem sempre são bem diferenciadas ou são escassas é importante o achado de células caliciformes para diagnóstico
Esofagite de refluxo
mucosa pode ser normal ou apresentar congestão, edema ou erosões, dificilmente ocorre ulcera peptica.
por ação do acido há aumento da perda (descamação) e aumento da regeneração epitelial
se ocorrer desequilibrio entre perda e regeneração celular, pode gerar atrofia progressiva do epitélio escamoso e aumento relativo das papilas conjuntiva
manifestações clinicas: queimação epigastrica e retroesternal, dor epigastrica, eructação, regurgitação, odinofagia, disfagia a alimentos solidos, hemorragia e salivação abundante.
Carcinoma de células escamosas
Morfologia: No início, a lesão apresenta-se como discreta elevação da mucosa, irregular, às vezes ulcerada.
CEC avançado pode ser: ulcerado, anular, vegetante, infiltrante difuso
Amplificação do gene do fator de transcrição SOX2; superexpressão da ciclina D1 reguladora do ciclo celular; e mutações de perda nos genes supressores de tumor TP53, e-caderina e NOTCH1.
As manifestações clínicas principais são dor, disfagia progressiva, vômitos, hemorragia digestiva e perda de peso.
Adenocarcinoma esofágico
Predomina em terço inferior e é ulcerado ou infiltrativo
Apresenta-se como lesão de vários tamanhos e com invasão de todas as camadas do órgão.
glândulas atipicas bem ou moderadamente diferenciadas e as vezes com células mucossecretoras.
Progressão Esôfago de Barrett para adenocarcinoma: Metaplasia intestinal sem displasia → Metaplasia intestinal com displasia → Adenocarcinoma invasivo
Mutação do TP53 e ciclina CDKN2A, Amplificação dos genes EGFR, ERBB2, MET, ciclina D1 e ciclina E
As manifestações clínicas principais são dor, disfagia progressiva, vômitos, hemorragia digestiva e perda de peso.
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Histologia esofágica
Estrutura geral do TGI
Serosa: camada delgada de tecido conjuntivo frouxo, revestida por epitélio pavimentoso simples (mesotélio). → na cavidade abdominal a serosa que reveste os órgãos é chamado de peritônio visceral e está em continuidade com mesentério e com o peritônio parietal.
Em locais onde o órgão digestivo é está unido à outros órgãos a serosa é susbtituida por adventícia
Camada muscular: contem células musculares lisas, próxima ao lúmen são circulares e mais externamente são longitudinais. Entre as duas camadas musculares existe o plexo nervoso mioentérico (Plexo de Auerbach) e tecido conjuntivo vascularizado.
No estômago há uma terceira camada de músculo no sentido obliquo
A mucosa é composta por:
a) revestimento epitelial,
b) lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo rico em vasos sanguíneos, células musculares lisas, pode apresentar glândulas e tecido linfoide,
c) muscular da mucosa com camadas longitudinais e circulares.
Submucosa: tecido conjuntivo com vasos sanguíneos e linfáticos, e um plexo nervoso submucoso (Plexo de meissner)
Mucosa
:epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado,
Lamina propria
: glandulas esofagicas da cardia,
muscular
: fibras estriadas esqueléticas → musc estriado esquelético e liso → músculo liso
Coberta por
adventicia
DIagnóstico
analise conjunta da esofagografia baritada e da endoscopia digestiva alta (esofagoscopia) com biopsia e escovados citologicos da area afetada.
No exame baritado encontra-se nitida irregularidade da mucosa (sinal do degrau e Maçã mordida)
Estadiamento
T1: invasão até submucosa
T2: invasão até muscular própria
T3: Atinge adventicia → a adventicia é fina e permite a passagem mais facialmente
T4: invasão de estrututras adjascentes
N1: 1-2 linfonodos acometidos
N2: 3-6 linfonodos
N3: 7 ou mais linfonodos
M1: metastase
Tratamento
T1a: até muscular da mucosa- mucosectomia endoscópica
T1b: atinge submucosa- esofagectomia + linfagectomia regional
T>2 e/ou N+: Radioterapia + Quimioterapia+ esofagectomia+linfangectomia regional
Metastatica ou irresecavel: alivio de sintomas com dilatadores, stents, gastrostomia para alimetação e QT paliativa
Seu amigo douglas aguarda endoscopia para investigar causa de perca de peso
EDA: lesão gastrica ulcerada com aspecto infiltrativo em fundo gástrico.
Exames adicionais: anemia ferropriva, sangue oculto nas fezes e nódulos hepáticos
Biópsia: Adenocarcinoma gástrico pouco diferenciado, do
tipo difuso, com presença de células em anel de sinete.
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Câncer gástrico
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Histologia gástrica
epitélio colunar simples com muitas glandulas
cardia:glands da cardia
fundo e corpo: glands fundicas
Cel tronco
Cel mucosa do colo
cel parietais
cel zimogenicas
cel enteroendocrinas
Piloro: células G
Epidemiologia
No Brasil, o câncer de estômago é o terceiro tipo mais frequente entre homens e o quinto entre as mulheres.
Adenocarcinoma cerca de 95% dos casos
Estimativas de novos casos: 21.230, sendo 13.360 homens e 7.870 mulheres (2020 - INCA).
Número de mortes: 14.314, sendo 9.207 em homens e 5.107 mulheres (2017 – SIM)
Adenocarcinoma gástrico
é a neoplasia maligna mais comum no estomago
os primeiros sintomas assemelham-se à gastrite cronica como dispepsia, disfagia e nauseas.
outros achados incluem dor abdominal, anemia ferropriva,e saciedade precoce
A infecção por H. pylori é um dos principais fatores para desenvolviemnto do cancer
a gastrite crônica induzida por H. pylori está associada ao aumento da produção de proteínas proinflamatórias, como interleucina Ib (IL-Ib) e fator de necrose tumoral (TNF).
Pode ter aspectos hereditarios, como as mutações da linha germinativa CDH1, uma codificadra de E-caderina
Classificação de lauren
Tipo intestinal: são volumosos, formam massa exofitica ou tumor ulcerado. possuem vacuolos apicais de mucina
Tipo difuso: crescimento infiltrativo e células desconexas com grandes vacuolos de mucina que empurram o nucleo formando o
anel de sinete
podem gerar reação desmoplasica que enrijece a parede gastrica levando à caracteristica de "garrafa de couro"
Classificação de Borrmann
Tipo 1: Exofitico ou protuso: lesões polipoides
-Tipo 2: Plano ou deprimido : ulcerada de bordas elevadas
-TIpo 3:escavado: ulcerada com infiltração na parede gastrica
-Tipo 4: linite plastica: lesões infiltrativas
Lesões precursoras
Gastrite autoimune
A gastrite autoimune está associada à perda de células parietais, que secretam ácido e fator intrínseco. A produção deficiente de ácido estimula a liberação de gastrina, resultando em hipergastrinemia e hiperplasia de células G
A perda de células parietais e células principais pode ser extensa e haver desenvolvimento de metaplasia intestinal.
Gastrite cronica por H. pylori
Toxinas, como aquelas codificadas pelo gene A associado à citotoxina (CagA), que podem estar envolvidas no desenvolvimento de úlcera ou câncer por mecanismos mal definidos
Metaplasia intestinal, caracterizada pela presença de células caliciformes e células colunares de absorção, também pode estar presente e está associada ao risco aumentado de adenocarcinoma gástric
Linfoma
clinica: dispepsia, dor epigastrica, hematemese, melena
surge do tecido linfoide associado à mucosa (MALT)
-Forma de infiltrado linfocitario na lamina propria
-infiltram-se nas laminas gastricas para criar lesões linfoepteliais
-expressam cd20 e cd19
-Translocações atuam na patogenia, sendo preditivas de falha na resposta
-Promovem ativação do Nf-K B, fator de transcrição que promove crescimento e sobrevivencia das cel B.
-MALT que não realizam translocações H. pylori realizam o processo de ativação
-Podem se malignizar
Fatores de risco
-Consumo de alcool
-Excesso de peso e obsidade
-Tabagismo
-anemia perniciosa
-lesões pré cancerosas
-cirurgia gastrica anterior
-história familiar de cancer gastrico
Tratamento
Doença localizada:
»Câncer Gástrico Precoce (CGP) – T1ANOM0 limitado à mucosa, intestinal, não ulcerado, < 2 cm: mucosectomia endoscópica.
Demais pacientes com doença não metastática:
» Tumores proximais: gastrectomia total +linfadenectomia
» Tumores distais: gastrectomia radical subtotal + linfadenectomia
» Tratamento adjuvante: QT + RT nos tumores T3/T4/N+;
»Abordagem alternativa (tumores avançados): QT neoadjuvante – cirurgia - QT adjuvante.
Doença metastática
Maioria se beneficia de gastrectomia paliativa.
terapia endoscopica para controlar o sangramento, RT para controlar dor e sangramento, jejunostomia para nutrição. QT paliativa
Diagnóstico
endoscopia digestiva alta com biopsia e escovados citologicos da area afetada.
