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ACIDENTE OFÍDICO, GRUPO C - Coggle Diagram

- - - - Determinam os níveis de creatinina e nitrogênio da ureia no sangue
      - Um aumento progressivo diário da creatinina indica lesão renal aguda
      - O nível de creatinina também é o melhor indicador do grau ou gravidade da diminuição da função renal. Quanto maior o nível, mais grave é a diminuição da função renal
    - - Permite a análise química, física e de sedimentos da urina, além de não ser dispendiosa
      - Exames de urina, como urinálise e medição de certos eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, fosfato), podem possibilitar que os médicos determinem se a causa da lesão renal é fluxo de sangue insuficiente para os rins, danos aos rins ou obstrução urinária
      - A análise da urina é considerada o teste não invasivo mais importante na investigação etiológica da IRA
    - - É um exame que ajuda a diferenciar as etiologias da IRA entre pré-renal e renal intrínseca
      - Na injúria pré-renal
        
        Aqui, o rim absorve muita água e sódio,por conta do hipofluxo (dá “mais tempo” para as células tubulares os reabsorverem). Sendo assim, a excreção de sódio será <1%;
      - Na injúria renal intrínseca
        
        Excreção > 2%;
    - - É considerada nos casos onde a IRA pré-renal e pós-renal foram excluídas mas a avaliação clínica e laboratorial sugere diagnósticos que não lesão isquêmica ou nefrotóxica, como por exemplo, glomerulonefrite, vasculite, síndrome hemolítico urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica e nefrite intersticial alérgica.
    - - Imagem dos rins usando ultrassonografia ou tomografia computadorizada (TC) é útil, algumas vezes, para identificar hidronefrose ou bexiga aumentada
        
        A tomografia de rins e vias urinárias pode mostrar dados não visualizados na USG como alguns cálculos e obstruções, e ainda na fase contrastada, a tomografia pode mostrar pielonefrites aguda ou tromboses venosas
      - A imagem também pode revelar o tamanho dos rins
      - Radiografia simples de abdome e ultrassonografia (USG) de rins e vias urinárias devem ser realizados nos casos de IRA
        
        A radiografia raramente é útil mas pode mostrar cálculos.
        
        USG é o exame de escolha para analisar inicialmente obstrução do trato urinário, lembrando que pode ocorrer um prazo variável de alguns dias até que se verifique dilatação pielocalicial na USG
  - - - Evitar iatrogenia
      - Evitar uso de agentes nefrotoxicos como AINES e meios de contraste radiológicos e aminoglicosideos
      - Otimizar fluidos e hemodinâmica
    - - Cateter vesical , tubo percutâneo de nefrostomia
    - - Imunossupressores
    - - Acidez metabólica ou uma mudança do PH no sangue e ácido
      - Desequilíbrio do eletrolítico tal como hipercalemia severa onde o nível de sangue de potássio é levantado
      - Sobrecarga do líquido no corpo que os diuréticos não podem aliviar
      - Envenenamento agudo onde a substância prejudicial pode ser removida pela diálise
      - Determinadas complicações da uremia e circunstância onde a ureia e o outro matéria se acumulam no sangue
  - - - As causas de IRA são muito variáveis em diferentes populações com diarreia sendo causa frequente em países em desenvolvimento e cirurgia cardíaca aberta comum em pacientes em países desenvolvidos. Assim, qualquer abordagem de diagnóstico para a causa ou fator precipitante de lesão renal aguda e deve levar em conta o contexto local e epidemiologia.
      - Duas ideias-chave relacionadas com a lesão renal aguda, ou seja, necrose tubular aguda e insuficiência ou injúria pré-renal. Necrose tubular aguda descreve uma forma de lesão renal aguda intrínseca que resulta da hipoperfusão grave e persistente dos rins (Ou seja, lesão pré-renal aguda), embora o termo lesão renal aguda secundária pode ser mais apropriado.
      - Etiologia
        
        A IRA pré-renal é sua principal causa, representando cerca de 55-60% dos casos, representando consequência de hipoperfusão renal, que pode ser causada por diminuição do volume intravascular por desidratação ou hemorragias, diminuição do débito cardíaco ou diminuição do volume intra-arterial efetivo como na hipoalbuminemia, sepse com vasodilatação periférica entre outras situações.
        
        A sepse é o gatilho mais comum de lesão renal aguda no hospital e em pacientes internados na unidade de cuidados intensivos. Mecanismos neuro-hormonais podem ser envolvidos a ativação do sistema simpático e neuro-hormonal originais para o rim são ativados em lesão renal aguda, com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpático renal.
        
        A Síndrome hepatorrenal é talvez a mais amplamente estudada forma de lesão renal aguda em termos de alterações neuro-hormonais. Nesta síndrome, como na sepse experimental, a lesão renal aguda parece ocorrer sem alterações histopatológicas renais e, portanto, é essencialmente funcional.
        
        Classificação
        
        Rabdomiólise
        
        Síndrome cardiorrenal
        
        Síndrome hepato-renal
        
        Ultrafiltração
        Glomerular
        
        A medida que o peso molecular dos solutos aumenta, diminui
        a sua filtração.
        
        Moléculas carregadas negativamente são filtradas com maior dificuldade do que moléculas carregadas positivamente de igual tamanho devido a presença de cargas negativas fixas na barreira de filtração
        
        Proteinúria- Pode ser por perda de seletividade pela carga ( aumento da excreção da albumina sem alteração de excreção das globulinas ) ou pelo tamanho ( aumento da excrção de albumina e globulinas )
        
        Determinantes da Taxa de Filtração
        Glomerular
        
        equilíbrio das forças hidrostática e osmótica ao nível da
        membrana capilar;
        
        coeficiente de filtração (Kf) que é o produto da área de
        superfície com a permeabilidade dos capilares.
        
        FG = Kf x Pressão filtração
        
        Autorregulação
        
        É o componente fundamental da autorregulação rena
        
        4 more items...
  - - - inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, sangramento digestivo, formação de ascite
    - - dispneia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite, pleurite
      - respirações rápidas e profundas(Kussmaul), derrame pleural e pericárdico
    - - sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma
    - - depressão imunológica
    - - sangramentos, anemias, distúrbios plaquetários
    - - catabolismo aumentado, perda de massa muscular
    - - prurido
    - - nível plasmático de bicarbonato menor que 15 mEq/l ou pH sanquíneo menor que 7,3
- - - - Reconhecimento do animal
      - Manifestações clínicas
      - Animais presentes na região
    - - Já recebeu soro antitetânico ou antiofídico❓ Houve reação❓
      - Apresenta reação alérgica ao contato com cavalos❓
      - Fazer teste anti veneno: escarificação (escarificação na pele, pinga-se uma gota do antivenono e leitura em 15 minutos). Intradérmico (dilui-se 0,1ml do antiveneno em 0,9ml de sorofisiológico, aplica-se 0,1ml dessa diluição e leitura em 15 minutos. Teste positivo ao aparecimento de pápula e pseudópodos.
    - - Lavar o local com água e sabão
      - Puncionar veia periférica e coletar sangue para testes laboratoriais
      - Administrar soro fisiológico ou glicofisiológico
      - Uso de analgésicos
      - Controle da diurese: diurese entre 30 a 40 ml/hora no adulto, e 1 a 2 ml/kg/hora na criança . PH da urina deve ser mantido acima de 6,5
      - Simultânea a hidratação, administração de drogas pré-soroterápicas, para previnir reações de hipersensibilidade, 10 a 15 minutos antes do soro antiofídico .
        
        Drogas anti-histamínicas
        
        Antagonistas H1: maleato de dextroclorfeniramina na dose de 0,05mg/Kg IM ou EV, aplicar no máximo 5mg, ou prometazina (Fenergan®) na dose de 0,5 mg/Kg IM, aplicar no máximo 25mg. ❗A prometazina é contraindicada em crianças e idosos❗
        
        Antagonistas H2: cimetidina (Tagamet®) na dose de 10mg/Kg,máximo de 300mg, ou ranitidina (Antak®) na dose de 3mg/Kg, no máximo de 100 mg, IV lentamente.
        
        Hidrocortisona
        
        (Solu-Cortef®) na dose de 10mg/Kg IV, aplicar no máximo 100 mg
      - Soroterapia específica
        
        Para ser eficaz, é necessário que seja específica para o
        tipo de veneno do animal
        
        Administrado dentro do menor prazo possível e na dose necessária
        
        Via de escolha o é EV, caso não seja possível, via SC
        
        Deve ser infundido em 20 a 60min
        
        O número de ampolas dependerá da gravidade do caso
        
        Soro antibotrópico (SAB): 1 ml neutraliza 5,0 mg de veneno
        
        Soro anticrotálico (SAC):1 ml neutraliza 1,5 mg de veneno
        
        Soro antielapídico (SAE): 1 ml neutraliza 1,5mg de veneno
      - Uso de antibióticos, quando necessário
- - - - hemograma
        
        leucocitose com neutrofilia e desvio a esquerda
        
        hemossedimentação elevada
        
        plaquetopenia intensidade variavel
      - exame de urina
        
        protenuria
        
        hematuria
        
        leucocituria
      - elisa
        
        antigeno do veneno no sangue
    - - bolha
      - infartamento ganglionar
      - necrose
- - - - sangue
        
        creatinoquinase elevada
        
        desidrogenase latica elevada
        
        AST / ALT elevados
        
        leucocitose com neutrofilia
      - urina
        
        protenuria discreta
        
        mioglobina
- - - - Níveis séricos de TGO, CPK e DHL elevados
      - Mialgia e Edema
      - Mioglobina no soro/urina
      - Ocorrência em 7% do casos
  - - - Anúria
        
        Úreia
        
        Creatinina