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Acidente Ofídico - Injuria Renal Aguda (IRA), :arrow_down: da PA, Fígado,…
Acidente Ofídico - Injuria Renal Aguda (IRA)
Definição
de IRA
Consiste na redução abrupta da taxa de filtração glomerular (TFG)
Taxa representa o volume de sangue (mL) que
os glomérulos filtram a cada minuto
Alterações hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e acúmulo de escórias nitrogenadas,como a ureia e a creatina=AZOTEMIA
Epidemiologia
da IRA
Incidência de pacientes hospitalizados com IRA varia
de 5 a 7%, além de cerca de 30% dentre os admitidos estão em UTI.
Mortalidade da IRA é altíssima, chegando a 90% em populações mais suscetíveis
Os que sobrevivem grandes chances de desenvolver doença renal crônica
(DRC)
Etiologia
da IRA
Injúria renal intrínseca (25-40%)
Subtipos e causas:
Doença vascular renal
Obstrução do lúmen,por trombo ou êmbolo, de vasos de médio-grande calibre
tromboembolismo sistêmico, trombose aguda em veia renal
anormalidade em artéria renal como aneurisma, púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
Infarto renal decorrente de dissecção da aorta
síndrome hemolítico-urêmico (SHU), esclerodermia, nefroesclerose hipertensiva maligna
Doenças tubulares e intersticiais
Dano na estrutura tecidual e/ou celular do túbulo do néfron ou do interstício do rim
Necrose tubular
aguda (NTA)
Células tubulares do rim morrem por isquemia hipoperfusão renal severa), pela interação com substâncias nefrotóxicas
certos medicamentos – aminoglicosídeos, aciclovir, anfotericina B, penicilina; contrastes radiológicos; pigmentos
Peçonhas de animais ( morte das células
tubulares, resultando em obstrução do túbulo do néfron e extravasamento do filtrado para o interstício)
hemoglobina, mioglobina e
bilirrubina; metais pesados – mercúrio
Nefrite intersticial aguda (NIA)
Doenças glomerulares
inflamação ou degeneração do
glomérulo renal, que pode ser classificada como primária ou secundaria
Padrão nefrítico: a urina com bastante sedimentos, como hemácias disfórmicas e leucócitos, podendo apresentar certo
grau de proteinúria
Padrão nefrótica: proteinúria padrão de glomerulopatia não
proliferativa, GNM (glomerulonefrite membranosa)
Injúria pós-renal (5-10%)
É causada por uma obstrução de fluxo urinário
Causas
Doenças retroperitoneais
Obstrução funcional por bexiga neurogênica
Obstrução intraluminal
Cálculos renais bilaterais
Necrose papilar
Coágulos de sangue
Carcinoma vesical
Câncer prostático ou câncer do colo do útero
Hipertrofia prostática
Obstrução extraluminal
Fibrose retroperitoneal
Câncer de cólon
Linfomas
:arrow_up: a pressão na cápsula de Bowman
Para manter a TFG ocorre a dilatação da arteríola aferente
Porém com a persistência da obstrução o fluxo sanguíneo renal e a pressão intraglomerular diminuem reduzindo a TFG.
Injúria pré-renal
60 - 70 % dos casos adquiridos na comunidade
40% é adquirido no hospital
Causas da hipovolemia
Desidratação
Sepse
Insuficiência cardíaca
Insuficiência hepática
Causas da queda de perfusão capilar
IECA
BRAs
AINEs
Azotemia de resposta de volume e de não resposta
Facilmente reversível
Baixa taxa de mortalidade
Diagnóstico precoce e correção da fisiopatologia (causa) é fundamental.
Tratamento
da IRA
Clínico
Manter a pressão arterial média acima de 80 mmHg e hematócrito acima de 30%
Evitar hiperhidratação
Previr hipercalemia diminuindo a ingestão de potássio
Nutrir o paciente
Estabilizar a perfusão renal e corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos
Evitar antibióticos nefrotóxicos
Soroterapia precoce e adequada
Evitar uso de contraste iodado para exames de imagem
Evitar analgesia com anti-inflamatórios não esteroides
Indicações de diálise de Urgência
Hipercalemia grave
:arrow_up: 6,5 ou repercusão eletrocardiográfica
Hipervolemia
Uremia
Acidose metabólica grave
pH :arrow_down: 7,10
Hemorragias devido a distúrbios plaquetários
Epidemiologia dos acidentes ofídicos
Mais de 20.000 notificações no Brasil por ano
Taxa de mortalidade é de 0,45%
Bothrops: 85% dos casos
Crotalus: 7,7% dos casos
Ocorre mais nas regiões Norte e Nordeste
No Brasil, ocorrem quatro gêneros de serpentes venenosas
Bothrops (jararacas)
Micrurus (corais)
Crotalus (cascavéis)
Lachesis (surucucus)
Bothrópicos(jararaca,jaracuçu,urutu, cotiara,caiçara)
se comportam de forma agressiva quando ameaçada
veneno tem ação vasodilatadora : intensifica a ação da bradicinina no sistema renina angiotensina aldosterona
habitat :Zonas rurais ,periferias, grandes plantaçoes,
locais com facilidade de proliferação de roedores
Responsavel pelo maior numero de casos 70%
o veneno tem ação trombotica ativando protrombina, fibrina e o fator x
além de ter também ação trombolítico tranformando plasminogenio em plasmina
veneno leva a necrose muscular
mas as principais ações do veneno são Proteolitica (Edema ,bolhas,necrose)
Ação de proteases , hialuronidases ,e fosfolipases que irão liberar mediadores quimicos da resposta inflamatoria
ação no endotelio vascular e dos pro coagulante de veneno
Ação coagulante ativando o fator x e protrombina
converte fibrinogenio em fibrina
gerará disturbios de coagulação(Degradação de fibrina e fibrinogenio) pode levar a incoagulabilidade sanguínea , bem como plaquetopenia
ação hemorrágica
presença de hemorraginas, plaquetopenia e alteraçoes na coagulação
pode levar a bolhas ,edema endurado, abcesso, até sindrome compartimental e amputação
Quadro clinico
leve
(edema de até 2 segmentos) Dor e edema local, manifestaçoes hemorragicas discretas , o tempo de coagulação pode estar alterado, pode ter algum sangramento nariz gengiva conjutiva ( Uso de 2 a 4 ampolas de soro antibotropico).
moderado
(edema 3 a 4 segmentos) dor intensa , acompanhada de alteraçoes hemorragicas (epistaxe,equimose,hematuria,( uso de 4 a 8 ampolas de soro).
grave
(edema de 5 ou mais segmentos)equimoses em varias regiões do corpo, bolhas, isquemia local, manifestações sistemicas; IRA, hipotensão arterial,,choque,oligoanúria, hemorragias intensas , mionecrose (gangrena caseosa). (12 ampolas de soro)
Auto-Regulação Renal
O fluxo sanguíneo renal corresponde entre 20 e 25% do débito cardíaco (E)
Tem uma taxa de filtração glomerular normal de 20% (=180L de plasma/dia) - ( >19% é reabsorvido)
Fatores de regulação
Ingesta
Concentração Osmolar
Hipotonia/ Isotonia/ Hipertonia
Quantidade de H2O disponível
Mecanismos regulatórios da PA
Mecanismo Miogênico
PA Aferente :arrow_up:
Distenção da A. Aferente
:arrow_up: da TFG
Contração da A. Aferente
:arrow_down: da TFG
1 more item...
Mediado Pelas prostaglandinas - causam a dilatação da aferente (AINES prejudica aqui)
Feedback Tubuloglomerular
PA na A.A :arrow_up:
:arrow_up: TFG
:arrow_up: Fluxo dentro dos tubulos renais
:arrow_down: no tempo para reabsorção
:arrow_down: Reabsorção de Na+, Cl- e água na Alça de Henle
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Hormonal
S.N.A. Simpático (α1) :arrow_up:
Vasoconstrição Aferente
ADH
Sistema R.A.A.A
:arrow_down: [ ] de Na+ e Cl-
Mácula densa
Células Justaglomerulares
Liberação de Renina
Arteríola Aferente
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Converte
1 more item...
Excreção
Filtração
Tamanho
Quanto :arrow_down: o tamanho, :arrow_up: a filtração
Polaridade
moléculas (de mesmo tamanho) de carga :heavy_minus_sign: são menos filtradas que as de carga :heavy_plus_sign:
Crotálico (cascavel, quatro ventas, boicinga,maracá,maracamboia)
apresentam ruido chocalh, que faz ruidoo
toxicocínetica do veneno
Ação neurotóxica
Crotoxina ou critotoxina neurotoxina de ação pré sinaptica vai, atuar nas terminações nervosas reduzindo e inibindo a ação da acetilcolina,na sinapse entre o nervo e o musculo, logo o veneno vai gerar um bloqueio neuromuscular
consequencia :Paralisias motoras
Ação mitotóxica
lesões de fibras musculares e esqueleticas (rabdomiÓlise)
liberação de enzimas e mioglobina para o sangue e futuramente excretadas para a urina
essa critotoxina age na fosfolipase a2 junto com a critaponina, vai agir na junção neuromuscular
inibir a liberação de neurotransmissores, bloqueando os receptores de sinapse
Ação coagulante
pode levar a incoagubilidade sanguinea
além da formação de trombos por dano vascular, podendo levar a necrose muscular
após a conversão de fibrinogenio em fibrina, ocorre a quebra de fibrinas por proteases proprias
hábitat: áreas secas, floresta, pantanal, atacam quando extremamente excitadas
7% do acidentes representa até 30% em algumas regiões , tem o maior coeficiente de letalidade
Quadro clinico
fascieis miastenicas(Ptose palbebral,visão turva, midriase)
Pode ter MIoglobuninuría, aumento do tempo de coagulação, pode ter pequenos sangramentos nas gengivas
geral; Marca das presas, edema e eritema local, parestesia local, sudorese, naúsea , redução do reflexo do vomito,disfagia,cefaleia, boca seca,mialgia
leve: 5 ampolas de soro aticrotálico,fasceis miastenicas discreta, não tem alteração na cor da urina
Moderada:10 ampolas de soro anticrotalico,fasceis miastenicas evidente mialgia discreta ou provocada ao exame, urina pode apresenta discreta mudança na coloração
grave:20 ampolas de soro anticrotalico, fascieis miastenica visivel fraqueza muscular, mialgia intensa e urina escura. insuficiencia respiratoria, oliguria ou aniuria
CUIDADOS E PRECAUÇÕES, E SORO
não cortar o local da picada
Não fazer toniquete ou garrote
Não perfurar o local da picada
não colocar folhasw, pós cafés, ou qualquer substancias contaminadas ou outros tóxicos
Precauções : Lavar o local com água e sabão
manter o paciente em decubito
fazer a hidratação adequada
Poderá levar o animal caso esteja disponivel
profilaxia antitetanica de acordo com o historico vacinal
Diagnóstico
Provas de coagulação
Hemograma
laboratorial: CCK( quantificar mionecrose) TAP E PTT(avalia coagulação) ALDOLASE, TGO,LDH, aumento das escorias nitrogenadas, leucocitose, mioglobunuria) alguns achados
Soro para jararaca botrópicos( Soro antibiotropico SAB, ou Soro antibiotropico laquético SABL)
Soro anticrotálico(SAC) ou soro antibotropico crotalico (SABC) ev a dose varia de acordo com a gravidade do caso
Monitorização durante a aplicação do soro, atenção para os sinais de anafilaxia( Urticaria,náuseas,vomitos, rouquidão , estridor, broncoespasmo),febre,adenomegalia após 4 semanas)
Doença do soro ( reação quando o soro se junta ao veneno e deposita se nos tecidos , causando uma reação de hipersensibilidade tipo 2 , com formação de imunocomplexo) sendo importante a aplicação de anti histaminicos e corticoide antes de administrar o soro.
Antibiótico
Corticóide - evitar reações autoimunes
Vacina antitetânica
Manifestações clínicas da IRA
Extra-renais
Edema, hipertensão e uremia), sendo esses últimos associados a condições clínicas como ICC, sepse, síndrome nefrítica, etc.
Distúrbio ácido-base
: Acidose metabólica, que se instara no organismo quando há retenção de metabólitos proteicos ácidos por conta da falha na sua filtração
Isso leva a intervalo aniônico (ânion gap) elevado, conta da diminuição da excreção de ácidos proteicos
e da reabsorção de bicarbonato (HCO3-), além do acúmulo de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos.
Uremia
Por conta da intensificação da lesão renal aguda (TFG < 35 mL/min). Leva ao quadro sindrômico que o paciente apresente quando suas concentrações
de metabólitos nitrogenados dialisáveis – de caráter tóxico – estão em alta.
Manifestações
Cardiovasculares
- Derrame pericárdico, arritimia, turgência jugular
Pulmonares
- Edema pulmonar, pleurite
Neurológicas
- Rebaixamento do nível de consciencia, babinski bilateral
Digestivas
- Inflamação da mucosa, ulceras, anorexia, peritonite,
náusea e vômito
Hematologicas
- Trombocitopenia
Alterações hidroeletrolíticas:
Relacionada com o déficit da filtração e reabsorção de eletrólitos e água.
Hipernatremia
- Isso leva uma sobrecarga do volume intravascular que pode ser percebida, como HAS leve, edema cerebral, edema agudo de pulmão, aumento da pressão venosa jugular, edema periférico
Hiponatremia
- quando agudizada, tal comorbidade pode resultar em edema cerebral, crise convulsivas, cefaleia, confusão e estupor, coma (distúrbios neurológicos)
Hipercalemia
Hiperfosfatemia e Hipercalcemia
Assintomáticos
Diagnóstico seja eminentemente laboratorial
Sintomas renais
oligúria – sendo a mais frequente; anúria;
ou poliúria (< 0,5 ml/Kg/h)
Exames complementares para IRA
EX. DE URINA TIPO 1
- análise química, física e de
sedimentos da urina
Análise
química
sedimentos da urina - pH,
concentração de glicose, proteína
Análise -
física
- Aspecto, cloração e densidade
Na análise de
sedimentos
, pesquisamos a presença de elementos celulares, como células epiteliais e leucócitos, além de cilindros
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DO
SÓDIO
- Diferencia as etiologias da IRA entre pré-renal
e renal intrínseca.
Pré-renal -
Excreção de sódio será < 1%
Renal intrínseca:
Excreção
2%
EXAME DE FUNÇÃO RENAL
:
Depuração ou clearence da
creatina
- Livremente filtrada do sangue,
não sendo reabsorvida
Injúria pré-renal
- Hipoperfusão renal, menor fluxo de sangue passa pelas arteríolas renais, havendo maior filtração de ureia e creatina, 90% da ureia é reabsorvida, assim relação ureia/creatina aumenta, alcançando um
VR > 40:1.
Injúria renal intrínseca
- Não há aumento da reabsorção de ureia por conta de uma disfunção das células tubulares proximais. Assim, a relação diminui, chegando a um
VR < 15:1
Injúria pós-renal
-
VR se encontra igual (20:1
) ao normais, podendo haver um leve aumento aumento efetivo de reabsorção da ureia resultante da grande pressão inferida pela obstrução
Exames de Imagem
TC de Abdômen
- Pode haver apresentação hiperdenso do cálculo em
relação as vias urinárias
USG de RIM
- Pode haver aumento da ecogenicidade dos rins, perda da diferenciação corticomedular e dilatação
do sistema coletor
Prevalência IRA nos acidentes por ofídicos
Botrópico
Apresenta
Nefrotoxidade
Espasmos dos vasos sanguíneos
Coagulação vascular disseminada
Veneno com atividade coagulante e proteolítica
Crotálico
Peçonha de excreção predominantemente renal
Apresenta
Nefrite intersticial
Relação com rabdomiólise
Vasocontrição
Lesão por necrose tubular aguda
Efeito nefrotóxico direto
Ação hemolítica
Relação do acidente crotálico com rabdomiólise
A rabdomiólise associada à insuficiência renal aguda é uma complicação observada nos acidentes produzidos por envenenamento pelo gênero Crotalus.
A associação de rabdomiólise com IRA está bem estabelecida, estimando-se sua presença em 5 a 7% dos casos de IRA.
A rabdomiólise é uma síndrome clínico laboratorial de múltiplas etiologias resultantes de lesão muscular esquelética com liberação do conteúdo celular para o plasma.
Patogênese
A patogênese da IRA associada à rabdomiólise não se encontra elucidada. Entre os mecanismos propostos para explicá-la relacionam-se:
A obstrução tubular por cilindros de mioglobina e a lesão tóxica direta dos túbulos renais pelo miopigmento, ocasionando difusão do filtrado glomerular para o interstício.
Por outro lado, fatores como a desidratação, hipotensão arterial, choque e acidose metabólica podem estar associados à rabdomiólise e contribuir para a instalação da lesão renal.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico de rabdomiólise pode ser suspeitado quando o paciente apresenta mialgia e edema muscular. Entretanto, cerca de 50% dos casos são assintomáticos.
Considera-se que a rabdomiólise está presente quando existe elevação de no mínimo cinco vezes o valor normal de CPK no plasma, excluindo o IAM e o AVC.
A confirmação do diagnóstico é obtida pela detecção de mioglobina através de imunoeletroforese do soro e da urina feita contra soro antimioglobina humana.
A biópsia muscular também pode confirmar o diagnóstico de rabdomiólise. O quadro anatomopatológico varia desde aparência normal até necrose extensa das fibras musculares.
:arrow_down: da PA
Barorreceptores
SNA Simpático
:arrow_up: Noradrenalina (α1)
Fígado
Angiotensinogênio
Endotélio dos vasos e dos pulmões
Referências
Bibliográficas: DIRETRIZES DA AMB SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA
Alunos: Ana Luiza, Ellen Lelis, Samuel H., Wanderson Stewart, Marianna Tonaco, Millena Horner, Bianca Macêdo e Natália Pimentel
Fluxo glomerular :
http://www.ufjf.br/laura_leite/files/2019/05/Fluxo-sangu%C3%ADneo-renal-e-filtra%C3%A7%C3%A3o-glomerular-01.2019.pdf
Grupo B
Tratado de Fisiologia Médica - Guyton,13ªEd. Cap. 25 a 28
Principios de Anato. e Fisio. Tortora, 14ª Ed., Cap. 26
Goldman Cecil , 24º edição
:arrow_up_down: ácido guanidinosuccinico