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LESIÓN RENAL AGUDA - Coggle Diagram
LESIÓN RENAL AGUDA
Tratamiento
El tratamiento de la nefritis tubular intersticial se fundamenta en la suspensión del medicamento (si es inducida por fármacos) y consideración de terapia esteroides.
Medicamentos que requieren ajuste renal durante IRA
- Analgésicos: morfina, meperidina, gabapentina, pregabalina.
- Antiepiléticos: lamotrigina.
- Antivirales.
- Antifúngicos.
- Antimicrobianos: casi todos excepto azitromicina, ceftriaxona, doxiciclina, linezolid, moxifloxacino, nafcilina, rifampicina.
- Sulfonilureas, metformina.
- Alopurinol.
- Baclofeno.
- Colchicina.
- Digoxina.
- Litio.
- Heparina de bajo peso molecular.
- NACOs.
- El manejo del volumen y el estado hemodinámico deben ser manejados con fluidos intravenosos, diuréticos, entre otros.
- Se deben evaluar medicamentos con posible nefrotoxicidad, los cuales deben ser suspendidos o cambiados a medicamentos con menos potencial nefrotóxico.
- Tener cuidado con el galodinio, la vancomicina, IECAs.
- El radiocontraste yodado parece no tener la misma nefrotoxicidad que se creía.
- Tener especial manejo hemodinámico en pacientes con IRA en estado de shock.
Resucitación con fluidos intravenosos:
- Se puede asumir que los pacientes con flujo renal reducido, los cuales puedan aumentar el GC con expansión del volumen intravascular se benefician de fluidos de resucitación.
- Tener mucho cuidado con la sobrecarga de fluidos en los pacientes, que puede terminar produciendo más daño.
- Se recomienda la utilización de múltiples métodos para determinar la respuesta a fluidos, con mediciones repetidas.
- Los líquidos deben utilizarse cuidadosamente en pacientes con IRA que no responden a volumen.
- Si después de una carga significativa de volumen, así el paciente responda a líquidos, se debe considerar la utilización de vasopresores para evitar un balance de líquidos positivos.
- No hay información que respalde el uso de coloides para la resucitación de fluidos, y se prefiere la albúmina cuando se necesitan grandes cantidades de volumen intravenoso como el shock séptico o la cirrosis hepática; esta debe evitarse en pacientes con lesión cerebral.
- Los pacientes que reciben solución salina normal tienen riesgo de acidosis metabólica hiperclorémica. La hipercloremia se ha asociado con un aumento de la resistencia vascular renal, una mayor actividad de la renina y una disminución de la TFG en estudios con animales. En voluntarios sanos, la administración de solución salina al 0.9% se asocia con un aumento del volumen extravascular y una disminución de la perfusión del tejido cortical renal en comparación con una solución salina equilibrada.
Manejo de la PA:
- Por lo tanto, los objetivos de presión arterial probablemente deberían tener en cuenta las presiones sanguíneas premórbidas, sopesando los beneficios potenciales del aumento de la perfusión renal contra los efectos potencialmente nocivos de la vasoconstricción que resultan en hipoperfusión de otros órganos.
Diuréticos
- KDIGO recomienda contra el uso de diuréticos para tratar la IRA, excepto en el contexto de la sobrecarga de volumen.
- Se ha propuesto que a principios de AKI, la respuesta de salida de orina a los diuréticos de asa puede tener valor pronóstico, pero no se han hecho más estudios concluyentes.
Elementos nutricionales
- Es un estado catabólico, y los pacientes con IRA pueden necesitar soporte nutricional enteral o parenteral. En general, se prefiere la ruta enteral debido al menor riesgo de infección.
- La prescripción nutricional en AKI variará significativamente dependiendo de la causa subyacente de AKI y la forma de TRR proporcionada, si la hay.
Control de la glucosa
- KDIGO recomienda mantener las concentraciones de glucosa en sangre entre 110 y 149 mg / dL en pacientes críticos, pero esto no se ha evaluado formalmente en ensayos aleatorios.
- Los pacientes con IRA pueden tener un riesgo particularmente alto de hipoglucemia grave debido al papel del riñón en el metabolismo de la insulina y la excreción de glucosa. Sin embargo, la hiperglucemia severa se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad en una variedad de escenarios clínicos y también debe evitarse.
Farmacoterapia:
- En este momento, no existen terapias farmacológicas para la prevención o el tratamiento de la IRA.
- Los pacientes con IRA pueden desarrollar hiperkalemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen y / o síntomas de uremia debido a la reducción de la TFG.
- Tratamiento de la hiperkalemia: puede ser con gluconato de calcio, insulina, agonista B2 adrenérgica, bicarbonato de sodio, etc.
- El tratamiento de la acidosis metabólica depende de su gravedad y debe tener en cuenta el pH absoluto, la tasa de cambio de acidosis y su causa subyacente.
- Los diuréticos se pueden usar para administrar la sobrecarga de volumen.
Terapia de reperfusión renal
- No solo falta por definir si existe beneficio de la provisión temprana de TRR, si hay pacientes que pueden recuperarse antes de la necesidad de TRR.
- Según lo recomendado por la guía KDIGO, CRRT y IHD son terapias complementarias; las consideraciones de tratamiento incluyen el estado hemodinámico del paciente individual, el grado de sobrecarga de volumen y el riesgo de sangrado, y la disponibilidad / experiencia de la instalación de tratamiento.
Suspensión de TRR
La decisión de suspender la TRR en pacientes con IRA se basa en 1 de 3 escenarios clínicos:
- La función renal intrínseca ha mejorado adecuadamente para satisfacer las demandas.
- El trastorno que provocó el apoyo renal ha mejorado.
- La TRR continua ya no es consistente con los objetivos de la atención.
- No existe evidencia prospectiva definitiva para guiar a los médicos, pero la producción de orina parece ser predictiva de la interrupción exitosa de la TRR, otros estudios han sugerido que la cuantificación de la excreción urinaria programada de creatinina y urea (ya sea como excreción total por período de 24 horas o el cálculo del aclaramiento de creatinina y urea) puede ser útil.
Diagnóstico y evaluación
- En la actualidad, la TFG es el gold-standard para la enfermedad renal o aguda, sin embargo, solo representa una de muchas de las funciones afectadas.
Sin embargo, la TFG casi nunca se mide directamente en el ambiente clínico y se utilizan otros marcadores de función renal.
- Las ecuaciones de TFG como Cockcroft-Gault, MDRD Study, y CKD-EPI no se pueden utilizar cuando la concentración de creatinina no tiene un nivel estable, como ocurre durante la IRA.
- En la IRA severa (ej. cuando el paciente es oligoanúrico), se podría asumir que la TFG es <10 mL/min cuando el gasto urinario es mínimo.
- Reducciones en la producción de creatinina durante la enfermedad aguda y sarcopenia (lo cual generalmente se desarrolla con enfermedad prolongada), sumado a la dilución de creatinina durante una sobrecarga de fluidos, podrían complicar la evolución de la función renal.
MARCADORES BIOMOLECULARES
- Cistatina C: ha sido utilizada para la estimación de la TFG y se considera más adecuado a niveles más altos de TFG y en los que tienen masa muscular reducida. Si embargo las mismas limitaciones de acuerdo al nivel cinético y el impacto del volumen de distribución no han sido estudiados.
Biomarcadores de lesión tubular:
- Lipocalina asociada a gelatinas de neutrófilos (NGAL).
- Molécula 1 de injuria renal (KIM-1).
- Interleucina 18 (IL-18).
- Proteína de unión a ácidos grasos de tipo hepático (L-FABP).
Marcadores renales de estrés:
- Metaloproteinasa 2 de lesión tisular.
- Proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 7.
Estos últimos han sido aprobados para la identificación de pacientes con alto riesgo de desarrollar estadio 2 a 3 falla renal según KDIGO, dentro de las próximas 12 a 24h.
Se debe siempre investigar la causa, con atención especial a las causas tratables.
Realizar historia clínica completa y examen físico, pues son fundamentales para el diagnóstico, tener en cuenta también paraclínicos.
- Todos los pacientes con IRA requieren estudio continuo de estado hemodinámico y volumen utilizando los signos vitales y el examen físico; los pacientes críticos, por ejemplo aquellos que están en shock, se podrían beneficiar de un monitoreo hemodinámico (linea arterial, PVC, monitoreo de GC).
- Índices urinarios: fracción de excreción de sodio y urea, pueden ayudar en el diagnóstico de una percusión renal disminuida (Azoemia prerrenal) si el paciente es oligoanúrico. Pero su utilidad podría más limitada en pacientes altamente enfermos, debido a que en ellos suelen coexistir enfermedades prerrenales y renales.
- Microscopio urinario para células epiteliales tubulares renales y cilindros granulares: puede ser útil para hacer el diagnóstico concomitante de Necrosis Tubular aguda, principal causa de IRA en el hospital; sin embargo, esta última describe una forma severa de IRA, la cual se presenta por varias causas, más que una patología en sí.
Medicamentos asociados a NTA:
- Aminoglucósidos.
- AINES.
- IECAs.
- ARA2.
- Anfotericina.
- Cisplatino.
- Foscarnet.
- Contraste yodado.
- Pentamidina.
- Tenofovir.
- Ácido zoledrónico.
Definición
Se caracteriza por la acumulación de creatinina, urea y otros productos de desecho no medidos después de una disminución abrupta en la función renal.
Tiene una variedad de causas y no debe ser visto como una única enfermedad.
Los estadíos de clasificación se basan el gasto urinario y la creatinina sérica; sin embargo, si la creatinina sérica y el gasto urinario no corresponden al mismo nivel de clasificación, se recomienda definir el del valor más alto.
CLASIFICACIÓN DE IRA SEGÚN KDIGOEstadio 1:
- Gasto urinario: <0.5 mL/kg/h por 6-12 h.
- KDIGO: Scr en 1.5-1.9 × baseline durante 7 d o ≥0.3 mg/dL de incremento absoluto durante 48 h.
Estadio 2:
- Gasto urinario: <0.5 mL/kg/h por ≥12 h.
- KDIGO: Scr en 2.0-2.9 × baseline.
Estadio 3:
- Gasto urinario: <0.3 mL/kg/h por ≥24 h o anuria por ≥12 h.
- KDIGO: Scr en ≥3.0 × baseline, o Scr aumentada to ≥4.0 mg/dL o inicio de TRR.
Ayudas diagnósticas
- Los pacientes con sospecha de IRA renal (nefritis aguda intersticial, glomerulonefritis, microangiopatia trombótica): deben tener prueba de sedimentos urinarios, hematológicos/serológicos. Se debe hacer biopsia cuando hay proteinuria significativa (excreción proteica > 3 g/d) o hematuria, sedimento urinario activo, o sin causa identificable de disminución de perfusion renal, obstrucción, necrosis tubular aguda.
- El uso de antibióticos e inhibidores de la bomba de protones, colocan a los pacientes en alto riesgo para nefritis aguda intersticial. Cuando no se acompañan de síntomas sistémicos (rash y eosinofilia), esta última puede ser difícil de diagnosticar.
- Los eosinófilos urinarios no parece ser tan útiles y la biopsia renal es la única manera de establecer diagnóstico.
- La ultrasonografía renal o TC de abdomen y pelvis sin contraste se indica cuando se sospecha obstrucción.
- En individuos con 2 riñones, la obstrucción debe ser bilateral para causar IRA.
- En aquellos en los que hay causa causa clara de IRA, no se recomienda imágenes.