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FARMACOLOGIA DOS HIPERTENSIVOS - Coggle Diagram
FARMACOLOGIA DOS HIPERTENSIVOS
Sistema cardiovascular
Vasos
Leva oxigênio
Corpo
Vasodilatação
Menor pressão sanguínea
Maior PA
Maior diâmetro
Vasoconstrição
Maior pressão sanguínea
Menor PA
Menor diâmetro
Tensão sob a parede da artéria
Coração
Bombeia sangue
Sistema fechado
Regulação da PA
Mecanismos
Humorais
Longo prazo
Nível basal de PA
Depositando hormônios
Possui receptores
Atua no coração
Renal
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Ativada
Quando cai PA
Liberação
Renina
Pelo rim
Enzima
Cai na corrente sanguínea
Onde está angiotensinogênio
2 more items...
Neurais
Curto prazo
Momento a momento
Simpático
Noradrenalina
Aumenta PA
Atua
Nó sinoatrial
Direto
Vaso
Parassimpático
Acetilcolina
Diminui PA
Atua
Impulso da FC
Nervo vago
Barorreflexos
Envia mensagem ao SNC
Localizado
Seio carotídeo
Arco aórtico
Sensores da pressão
Função
Mantes PA constante
Locais
Metabolitos
Temperatura
Miogênicos
Contração das artérias
PA = DC x RVP
Diuréticos
Anti-hipertensivos
Vasodilatadores diretos
Relaxam músculo liso
Reduz
RVP
Melhor atuação
Quando combinado
Agentes simpaticolíticos
Diuréticos
Hidralazina
Diminui PA
Desencadeia respostas compensatórias
Taquicardia
Retenção
Água
Sal
Adicionado
βbloqueadores
Impede
Diurético
Impede
Uso
Hipertensão grave
Inibidores adrenérgicos
Agonista α-2 centrais
Ação central
Reduz
Concentração de cálcio intracelular
Inibe
Liberação
Neurotransmissores
Noradrenalina
Clonidina
Reduz
Atividade simpática
Redução PA
Produção de humor aquoso
Diminui a pressão intraocular
Pressão arterial sistêmica
Uso
Crise hipertensiva
Efeitos adversos
Ressecamento da boca
Sedação
Efeito hipotensor
Adrenorreceptores alfa no bulbo
Diminui o tônus simpático
Aumenta o tônus parassimpático
Queda da pressão arterial
Bradicardia
Redução
Contratilidade miocárdica
FC
Metildopa
Falso neurotransmissor
Pró-fármaco
Necessita ser metabolizado
Para ativar
Uso
Hipertensão gestacional
α1 adrenérgicos
αbloqueadores
Queda
RVP
PA
Agonistas
Ação central
Antagonistas de receptores
Prazosina
Doxazosina
Tansulosina
Tratamento
Hipertensão arterial grave
Hiperplasia prostática benigna
β adrenérgicos
βbloqueadores
Antagonistas de receptores
Segunda geração
Com cardio-seletividade
Bloqueio
β1
Atenolol
Terceira geração
Com atividade vasodilatadora
Bloqueio
β1
β2
β3
Nebivolol
Primeira geração
Sem cardio-seletividade
Bloqueio
β2
β1
Propranolol
Diminui
Força de contração
FC
Velocidade de condução
Consumo de oxigênio
DC
Liberação de renina
Efeitos adversos
Extremidades frias
Prejudicam a recuperação de uma hipoglicemia
Bronconstrição
β-bloqueadores não seletivos
Atuam
Receptores adrenérgicos
α
Liga
Noradrenalina
Terminações nervosas
Adrenalina
Catecolaminas
Medula supra renal
α2
Vasos sanguíneos
Contração
Pâncreas
α1
Esfincter da bexiga
Brônquios
Íris
Útero
Fígado
β
Liga
Isoprenalina
Fármaco
Ausente no organismo
β3
Células adiposas
β1
Coração
β2
Músculo esquelético
Fígado
Útero
Brôquios
Vasos sanguíneos
Acoplados a proteína G
Bloqueadores dos canais de sódio
Vasodilatadores
Inotropismo
Diminui
Contratilidade cardíaca
Cronotropismo
Diminui
FC
Dromotropismo
Diminui
Velocidade de condução
Estímulo elétrico
Provocam
Descarga simpática
Barorreceptores
Uso clínico
Verapamil
Antiarrítmico
Diltiazem
Angina
Nifedipina
Hipertensão
Reações adversas
Edema periférico
Rubor
Cefaleia
Prisão de ventre
Refluxo gastroesofágico
Bradicardia
Inibidores da ECA
iECA
Compete
Com Angiotensina I
Pelo Sítio ativo
ECA
Inativa bradicinina
Quando inibida
Diminui
Formação de AngII
Conserva
Nível de bradicinina
Captopril
Reações adversas
Tosse
Angioedema
Pró-fármaco
Indicado
Hipertensão arterial
Insuficiência cardíaca
Nefropatia diabética
Contra indicado
Gravidez
Fetopáticos
Inibidor direto da renina
Alisquireno
Diminuição
Formação de AngII
Sobre RAT1
Contraindicação
Duplo bloqueio do SRAA
Pacientes diabéticos
Insuficiência renal
Objetivo
Aumentar excreção de urina
Diminuir volume sanguíneo
Diminui pressão nos vasos
Perde
Sódio
Potássio
Cloro
Diminui
Pré carga
Quando ao local de ação
Inibidores da anidrase carbônica
Aumento do pH urinário
Acidose metabólica
Acetazolamida
Uso
Limitado como diurético
Glaucoma
Edema
Combinado
Com outros diuréticos
Alcalose metabólica
Atua
Túbulo proximal
Vasodilatador
Efeito limitado
Anti-hipertensivo
Efeitos adversos
Maior frequência das micções
Hiperuricemia
Hipopotassemia
Osmóticos
Pouco usado
Hipertensão
Atua
Glomero
Absorção limitada
Túbulo renal
Farmacologicamente inertes
Aumenta osmolaridade plasmática
Edema pulmonar
Manitol
Reduz edema cerebral
Após cirurgias
Alça
Furosemida
Atua
Ramo ascendente alça de Henle
Mais potentes
Elimina
15 a 25%
Sódio filtrado
Aumenta
Sódio
Néfron distal
Perde
Potássio
Cloro
Causa
Hipotensão
Hipovolemia
Alcalose metabólica
Hipocalemia
Vasodilatador
Pacientes com edema pulmonar
Causados por insuficiência cardíaca aguda
Alça – Porção Ascendente Alça de Henle
Utilizado
Situações de urgência
Edema agudo de pulmão
Insuficiência cardíaca congestiva
Tratamento de hipertensão complicada
Efeitos adversos
Hipovolemia
Hipotensão
Alcalose metabólica
Hiperuricemia
Digoxina
Inibe bomba sódio potássio
Favorece abertura de canais de cálcio
Aumenta contração
Tiazídicos
Atua
Túbulo Contorcido Distal
Mecanismo principal
Natriurese
Diurese
Volemia
Queda inicial PA
Pode aumentar renina
Mecanismo secundário
Dilatam vasos
Abertura de canais de K+
Hiperpolarização
Fecha canais de Ca2+
Reduz da vasoconstrição
Mais utilizados
Tratamento de hipertensão não complicada
Poupadores de K+
Atua
Túbulos Coletores
Ação diurética limitada
2% da reabsorção de sódio
Utilizado
Hipertensão essencial resistente
Insuficiência cardíaca
Age
Receptores de progesterona
Androgenos
Inibem
Efeito
Aldosterona
Síntese de mediador proteico
Ativa canais sódio
Aumenta
número de bombas de Na+ basolaterais
Espironolactona
Efeitos adversos
Desconforto gastrintestinal
Ação em receptores
Andrógenos
Progesterona
Predispõem a Hiperpotassemia