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Dolor en endodoncia, Roberto Enrique de León Carranza 201630641 Clave…
Dolor en
endodoncia
Sensación desagradable
percibido en una región específica
El dolor pulpares transmite por
las múltiples fibras nerviosas
dentro de este tejido
Fibras tipo C
Amielini as
Conducción lenta
En el centro de la pulpa
Percepción de dolor
Fibras tipo A
Alfa-Motora, propiocepción
Beta-Presión, táctil
Gamma-Motora
Delta-Dolor, temperatura y tacto
Mielinicas
De conducción rápida
En la periferia pulpar
Diversas funciones
Neuropéptidos
Importantes en la conducción
de las señales o impulsos en las
fibras nerviosas
Sustancia P - Vd
CGRP - Vd
NKA - Vc
VIP - Vc
Enkhapalin - inhibidor SP
B-endorfina - inhibidor SP
Cumplen tres
Funciones:
Regulación del flujo
sanguíneo pulpar
En condiciones patológicas, existe una Vc mediada por
NPY y noradrenalina, activando la musculatura lisa endotelial, para contrarrestar este fenómeno la SP y
CGRP juegan un papel importante mediando la Vd y
la permeabilidad, componentes esenciales en la
"Inflamación neurogénica"
Regulación inmune
SP ayuda con el reclutamiento y mejora la fagocitosis por macrófagos, liberación de citocinas proinflamatorias,
y proliferación de LinfT
NKA ayuda a la activación de macrófagos
CGRP puede inhibir ciertos efectos, por la liberación de histamina
VIP limita el tamaño de lesión periapical
Transmisión del dolor
Comienza con la detección de estímulos químicos, térmicos, mecánica nocivos, está detección empieza en la periferia pulpar.
Fibras encargadas son las A Alfa y las C, se ve implicada la proteína G del CGRP
La conducción del dolor, requiere la interacción de prostaglandinas y leucotrienos, que también activan sus CGRP, activando una cascada de señalización.
También participan TRPV1, en cuál es evidente en pulpa, tiene un papel crítico en dolor e inflamación
Una clave del mecanismo de dolor dental son los canales de calcio dependientes de voltaje, donde las isoformas en la pulpa son Na v 1.7 y Na v 1.8
Dolor de origen
Pulpar
Resultado de activación de neuronas que inervan pulpa y tejidos periapicales
Hipersensibilidad dentinal
Dolor corto y agudo cuando hay dentina expuesta
Sensible a estímulos térmicos, táctiles, químicos, osmóticos, o evaporativos
Factores de riesgo:
Edad, recesión gingival, blanqueamiento, tratamiento periodontal, abrasión, desgaste y defectos anatómicos
Puede disminuir en la 4ta década, debido a la formación de dentina terciaria o pérdida de vitalidad
Además, pueden recomendarse pastas con nitrato de potasio, que reducen la sensibilidad
Puede deberse a varias teorías:
Hidrodinámica
Transducción de odontoblastos
Pulpitis
Inflamación de la pulpa, activación de nociceptores pulpares o periapicales
Desencadenan una respuesta inmune para limitar la infección
A medida que la inflamación avanza, pasa de una pulpitis reversible a irreversible
Puede presentar dolor espontáneo en la PI
Al igual que un dolor punzante
Hiperalgia térmica en PI
Dolor referido
Sensación que se detecta en una área específica, inervada por un nervio diferente al que inervan el área dónde se genera el dolor.
La estimulación en la fuente del dolor, produce la sensación desagradable, mientras que en el sitio referido no
Roberto Enrique de León Carranza
201630641
Clave 47