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Ictère BNC - Coggle Diagram
Ictère BNC
Ictère hémolytique
Diminution haptoglobine
Augmentation sidérémie (quantité de fer sérique)
Constitionnels
Enzymopathie érythrocytaires
Thalassémies
Atteintes globulaires
Augmentation réticulocytes (précurseur GR dans MO)
Acquis
Erreurs transfusionnelles
Facteurs toxiques
Facteurs infectieux ou parasitaires
Facteurs mécaniques
Anémie (visible NFS, manque GR)
Bilan hépatique normal
Ictère par défaut de conjugaison
Maladie de Gilbert
Urines claires + ictères
Taux élevé de bilirubine libre (20 et 60µmol/L ; normal entre 5 et 20µmol/L)
Pathologie fréquente
Reste du bilan hépatique normal
Diminution activité UDP-glucuronyltransférase (UGTA1), déficit définitf mais partiel
ATTENTION : certains medoc inhibent UGT et majorent ictère ou alors Paracétamol métabolisé par UGT, risque de sur-dosage
Syndrome de Criggler-Najjar
Type 1 (sévère) :déficit UGT total
Bilirubine 350 à 500µmol/L
Symptômes : ictère précoce, intense, bilirubine libre
Type 2 (partiel) déficit UGT quasi-complet
Bilirubine 150 à 300 µmol/L
Pathologie rare
Ictère Néonatal "Physiologique"
: biliubine jusqu'à 85 µmol/L
Transitoire
: lié à production excès de bilirubine et immaturité du foie
Disparaît au bout de
10 jours
Photothérapie
s'il se prolonge (lumière bleu)
Ictère nucléaire : ictère néonatal "pathologique" --> Bl en excès peut franchir BHE (neurotoxique)
Ictère au lait de mère : peu intense, se prolonge le temps de l'allaitement
Autres types d'ictères : incompatibilité foeto-maternelle, déficit en G6PDH, ictère infectieux