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Impetigo e Sindrome Nefrítica, GRUPO B, Insuficiência Renal, APG 26,…
Impetigo e Sindrome Nefrítica
Etiologias da Síndrome Nefrítica
Bacteriana
Endocardite
Abcessos
Doença Pneumocócica
Sepse
Shunt VP infectado
Virais
Hepatite B e C
Mononucleose infecciosa
Caxumba
Sarampo
Varicela
Parasitárias
Malária
Toxoplasmose
Doenças multissistêmicas
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Púrpura de Henoch-Shönlein
Crioglobulinemia
Poliartite microscópica
Granulomatose de Wegner
Sindrome de Goodpasture
Tumores
Primárias do glomérulo
Doença de Begner
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
Glomerulonefrite Mesangial
Glomerulonefrite Idiopática por imunocomlexos
Glomerulonefrite Antimembrana Basal Glomerular
Glomerulonefrite Pauci-imune
Reações Autoimunes Pós-estreptocócicas
Glomerulonefrite Aguda Pós-estreptocócica
Patogênese
Autoimune Tipo II
Ataque a um epitopo mimetizado pela bactéria
Autoimune tipo III
Agregação de um anticorpo a um fragmento do antígeno, já lisado, depositado na superfície celular
Deposição de Imunocomplexos
Clínica
Pode ser Assintomática
Edema (Anasarca em 2/3 dos pacientes )
Hematúria Macroscópica ou Microscópica
Hipertensão, podendo desencadear encefalopatia ( incomum )
Oligúria (1/2 dos pacientes apresenta)
Hipocomplementemia
Proteinúria em faixa nefrótica
Diagnóstico
Faringite ou Amigdalite recente? Impetigo?
Se sim, verificar se o período de incubação é compatível
Biópsia Renal (Não é obrigatória)
Indicações:
Oligúria por mais de uma semana
Hipocomplementemia sem melhora em até 8 semanas
Evidências clínicas ou sorológicas de doenças sistêmicas
Evidência clinica de glomerulonefrite rapidamente progressiva
Ausência de achados laboratoriais de infecção estreptocócica
Complemento sérico normal
Laboratorial
Função renal - Aumento dos níveis séricos de Creatinina
Sumário de urina - Hematúria dismórfica, proteinúria, piúria (em alguns casos)
Complemento - na maioria o C3 e o CH50 estão significativamente diminuídos com duração de 4 a 8 semanas
Strep-test:
Anti-streptolisina O, Anti-hialuronidase
, Anti-nicotinamina-adenina dinucleotidase, Anti-DNAse B, Fator Reumatoide (FR-IgM), Anticorpos Anticitoplasma de Neutrófilos (A-ANCA)
Tratamento
Antibióticoterapia (Penicilina)
Restrição da ingesta de água e Sódio
Diurético de Alça (Furosemida 1mg/Kg - max 40mg)
Quadro Grave
Hipertensão Arterial
Nifedipina Oral ou Nicardipna parenteral, Indicação:
Diálise, indicações:
Falência cardíaca
Edema pulmonar
Hipertensão medicamentosa refratária
Hipercalemia não responsiva ao tratamento medicamentoso
Uremia 89-100mg/dl
Tipo 12 (Faringite) e 49 (Impetigo)
Diagnóstico Diferencial Nefrite / Nefrose
Nefrose
Incomum
Tipicamente :arrow_up:
Poucas
Improváveis
Nefrite
Comum
Variável
Proeminente
Prováveis
Impetigo
Clinica
Impetigo não bolhoso ( lesões geralmente envolvem a face e as extremidades)
Impetigo bolhoso ( tronco é afetado com mais frequência), é devido a cepas de S. aureus que produzem toxina esfoliativa A, uma toxina que causa perda de adesão celular na epiderme superficial ao atingir a proteína desmogleína )
Eritema é uma forma ulcerativa de impetigo, na qual as lesões se estendem através da epiderme e profundamente na derme
Etiologia
Impetigo não bolhoso ou crostoso
O Staphylococcus aureus sozinho ou em combinação com o estreptococo beta-hemolítico do grupo A são os responsáveis por quase todos os casos
A higiene precária e a desnutrição contribuem para a manutenção da doença
A lesão inicia-se com uma vesícula ou pústula com base eritematosa, se rompe com facilidade e o ressecamento dá origem a uma crosta aderente e amarelada
Apresenta lesões satélites por autoinoculação que ocorre pela retirada das crostas pela criança
Áreas das lesões: face, ao redor do nariz e da boca. A linfadenopatia regional é comum, indicando presença de Streptococcus
Pode ocorrer em adultos e crianças, raramente acomete crianças abaixo dos 2 anos de idade.
Impetigo bolhoso
Tem como principal agente o S. aureus, que produz uma toxina epidermolítica, sendo considerado uma forma localizada de Síndrome da pele escaldada.
Inicia-se com vesículas, que se transformam em bolhas flácidas de paredes finas, de conteúdo inicialmente claro que, depois, torna-se turvo.
A face é o local mais afetado mas qualquer região da pele pode ser atingido. Pode ter presença de linfadenomegalia.reginal
É mais comum entre crianças de 2 a 5 anos.
Epidemiologia
As infecções bacterianas primárias de pele acometem cerca de 7% da população
Transmissão/Prevenção
Para evitar o contágio de outras crianças, torna-se necessário afastar o paciente das atividades escolares até 24 horas do início da terapêutica adequada
Limpeza constante das mãos, corte das unhas e higiene, pois são o principal fator de autoinoculação
A transmissão ocorre ao coçar a lesão e ter contato com objetos, roupa de cama, toalha e roupas da própria pessoa contaminada pode contaminar e passar esse patógeno para outros.
Tratamento
Limpeza da area afetada, remoção das crostras
Antibiótico tópico
Antibióticos orais - lesão extensa e resistente
Definição
Inflamação glomerular, caracterizada por perda abrupta da superfície de ultrafiltração
Ocorre diminuição da excreção de pequenos solutos, diminuição do fluxo urinário e diminuição da taxa de filtração glomerular
Histologicamente, caracterizam-se por uma reação inflamatória intraglomerular e proliferação celular, podendo levar à disfunção renal em graus variáveis.
Glomerulonefrites agudas de etiologias diferentes podem evoluir com perda crônica e progressiva da função renal, condição denominada glomerulonefrite crônica.
Os doentes apresentam um quadro de insuficiência renal aguda, hematúria (sangue na urina) e hipertensão arterial.
Epidemiologia
Ocorre em crianças com 5 a 15 anos de idade
Rara em crianças < 2 anos e adultos > 40 anos
As glomerulopatias primárias mais comuns são glomeruloesclerose segmentar e focal (26,9%) e nefropatia por IgA (25%)
Entre as secundárias a nefrite lúpica (50%) e a glomerulonefrite proliferativa exsudativa difusa (34,2%)
Clínica
Nefrótica
Edema (após infecção ou picada de inseta), anasarca
Taquicardia
Oliguria (diminuição TFG)
Vasoconstrição periferica
Hernias umbilicais ou inguinais
Nefrítica
Hipertensão (pela retenção de Na e H2O)
Hematura Microscopica (hematuria na glomerulonefrite Aguda Pos Estreptococcica podendo ser visível ou não)
Hematura macroscopica (urina de coca cola)
Oliguria (ocorre em 50% dos pacientes)
Edema(Anasarca está presente em 2/3 dos pacientes)
Proteinuria moderada <3,5 g/dia
Doenças Glomerulares
Hematúria e / ou proteinúria - deve-se suspeitar de doença glomerular quando hematúria e / ou proteinúria são observadas no exame de urina
hemácias dismórficas e hemácias são expressos no sedimento urinário e / ou na proteinúria do intervalo nefrótico (ou seja, mais de 3 a 3,5 g / dia de proteinúria) são mais específicos para uma origem glomerular.
Hipertensão
Edema - A presença de edema periférico e / ou periorbital em pacientes com hematúria ou proteinúria pode ser um sinal de retenção renal primária de sódio como resultado de doença glomerular
Hipercoagulabilidade(Alguns tipos de doença glomerular, em particular nefropatia membranosa )
Achados sistêmicos (infecções, distúrbios autoimunes, malignidade e reações a medicamentos)
Constitucional (Febres, calafrios, perda de peso, suores noturnos, fadiga)
Nefropatia por IgA ou doença de Berger
Caracterizada por hematuria recorrente.
Há deposito de IgA no mesângio, porem não há consumo do sistema complemento.
É a forma mais comum de glomerulonefrite; acomete mais frequentemente homem branco e jovem.
Pode ser primaria ou secundaria:
A primaria é causada por um defeito na glicosilação da IgA, de modo que esta é depositada no mesangio.
A secundaria é caracterizada por sua associação com outras doenças, como a cirrose hepática, doença celíaca e outras.
Características Clinicas:
Hematuria ( podendo cursar com sindrome nefrotica ou glomerulonefrite progressiva)
Diagnostico:
Baseado na clinica de sindrome nefritica, com presença de IgA aumentado.
Baseado na histopatologia: achado de proliferação mesangial
Paciente com pior prognostico são os que tem proteinuria <1 g/dia.
Associada á Púrpura de Henosh-Schonlein
Complicações sindrome nefrótica
Dislipidemia(elevação do colesterol)
Trombose (perda da antitrombina 3)
infecções perda de imunoglobulinas
hipoabuminemia (Diminuição da pressão oncótica)
Glomerulopatia membranoproliferativa
Consome o sistema complemento
Na miscroscopia: proliferação mesangial e endocapilar, além do espessamento e duplicação da membrana basal glomerular.
Geralmente associada com hepatite e crioglobulinemia
O tratamento é baseado no uso de anti-hipertensivos e tratamento da doença de base.
Tratamento Síndrome Nefrítica:
Depende da apresentação e da causa da síndrome nefrítica
Controle da pressão arterial
Equilíbrio de sais e líquidos no corpo
Anti-hipertensivos e diuréticos
Dieta com restrição de sódio e proteínas
Infecção bacteriana vigente - antibiótico terapia
Exames Complementares
EAS
USG
Biópsia renal
GRUPO B
Samuel
Ana Luíza
Ellen Lelis
Natália Pimentel
Bianca Macedo
Milena
Marianna tonaco
Wanderson
Insuficiência Renal
Proteinúria
Hemácias na urina
Cilindros de hemácias
APG 26
Referências Bibliográficas:
Cecil, UpToDate, Tratado de Pediatria volume 1 4°ed