Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

การอักเสบและการติดเชื้อ - Coggle Diagram

- - - - การขยายตัวของหลอดเลือด
        
        หลังจากเนื้อเยื่อได้รับ อันตรายจะเกิดการหดตัวของหลอดเลือด (Vasoconstriction) ชั่วคราวเพียง 2-3 วินาทีหรือนาที
        
        หลอดเลือดจะขยายตัว (Vasodilation) โดยหลอดเลือดแดง (Arterioles) จะขยายตัวก่อน ตามมาด้วยการขยายตัวของหลอดเลือดฝอย (Capillaries) ส่งผลให้เลือด ไหลเข้าสู่หลอดเลือดมากขึ้น
        
        ผลจากการขยายตัวของหลอดเลือดทําให้ เลือดไหลเข้าสู่หลอดเลือดมากขึ้น ทําให้เกิดภาวะคั่ง (Congestion)
      - การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างของหลอดเลือดที่เกิดจากฤทธิ์ของสารสื่อกลางการอักเสบต่างๆเพิ่มการซึมผ่านผนังหลอดเลือด
        
        ภาวะคั่งของเลือดทําให้การไหลเวียนของเลือดช้าลง และทําให้แรงดันภายใน หลอดเลือด (Hydrostatic pressure) สูงขึ้น
        
        มีเซลล์น้อยแต่มีนํ้าและเกลือแร่เป็นส่วนใหญ่เรียกว่าTransudateส่วนของเหลวท่ีรั่วออกมาขณะที่ มีการอักเสบจะประกอบด้วยโปรตีนและเซลล์ก่อการอักเสบ (Inflammatory cells) เรียกว่า Exudate
      - การเคลื่อนที่ของเซลล์เม็ดเลือดขาว
        
        เม็ดเลือดขาวเกาะติดผนังหลอดเลือด(Adhesion) และเคลื่อนย้ายไปยังที่ที่มีการอักเสบ(Transmigration)
        
        การเคลื่อนที่เข้าใกล้ผนังหลอดเลือด (Margination)
        
        เกิดขึ้นภายหลังการไหลเวียนของเลือดไหลช้าลง (Stasis)
        
        เซลล์เม็ดเลือดแดงรวมกันเป็นกลุ่มจนมีขนาดใหญ่กว่าเม็ดเลือดขาว
        
        การหมุนไปบนผนังหลอดเลือด (Rolling)
        
        การยึดติดกับผนังเซลล์บุหลอดเลือด (Adhesion)
        
        การเคลื่อนตัวผ่านผนังหลอดเลือด (Transmigration หรือ diapedesis
        
        การเคลื่อนเข้าหาสิ่งกระตุ้น(Chemotaxis)
        
        อาศัยสารหรือปัจจัยชักนำ(Chemotactic stimuli) อาจจะเป็นสารจากภายนอกร่างกาย
        
        สารที่เป็นผลผลิตจากเชื้อแบคทีเรีย(Bacterial products)
        
        สารที่พบอยู่ในร่างกาย (Endogenous stimuli)
        
        การเคลื่อนตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวไปยังบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ
        
        การจับกิน(Phagocytosis)
        
        กระบวนการสุดท้ายของปฏิกิริยาการตอบสนองของเซลล์
        
        เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลและไมโครฟาจจะยื่นส่วนของไซโตพลาสซึมเข้าล้อมรอบเชื้อโรคหรือสิ่งแปลกปลอม
        
        ฟาโกโซมรวมกับไลโซโซมเกิดเป็น Phagolysosome
      - สารสื่อกลางการอักเสบ (Inflammatory mediators)
        
        สารสื่อกลางที่สำคัญ
        
        กลุ่มวาโส แอคทิฟ เอมิน (Vaasoactive amine)
        
        เมแทบอไลต์ของกรดอะราซิโดนิค (Archidonic acid metabolite)
        
        Platelet-activating factor (PAF)
        
        สารสื่อกลางกลุ่ม Plasma proteases
        
        ไซโตไคน์ (Cytokine)
        
        ไนตริกออกไซด์ (Nitric oxide; NO)
        
        พบสารสื่อกลางที่สร้างและคัดหลั่งออกมาจากมาสต์เซลล์ (Mast cells) นิวโทรฟิล(Neutrophils) เกล็ดเลือด(Plateleet) และอีโอซิโนฟิล(Eosinophil)
        
        สารสื่อกลางจะจับกับตัวรับที่มีความจำเพาะต่อกันบนเซลล์ต่างๆ
      - ผลลัพธ์ของการอักเสบเฉียบพลัน
        
        การกลับคืนสภาพปกติอย่างสมบูรณ์ (Complete resolution)
        
        การถูกแทนที่ด้วยพังผืด (Fibrosis)
        
        การเกิดหนองฝี (Abscess formation)
        
        การอักเสบดำเนินต่อไปกลายเป็นการอักเสบเรื้อรัง (Progression to chronic inflammation)
    - - Chrinicnonspecific inflammation
        
        โรคกระดูกอักเสบเรื้อรัง (Chronic osteomyelitis)
        
        ฝีในปอด (Lung abscess)
        
        มีการรวมตัวกันของ Macrophages และ Lymphocytes มากขึ้นในบริเวณที่เนื้อเยื่อได้รับบาดเจ็บ
      - Chronic granulomatous inflammation
        
        วัณโรค (Tuberculosis)
        
        การติดเชื้อราบางชนิด
        
        โรคเรื้อน (Leprosy)
        
        ซิฟิลิส (Syphilis)
        
        การอักเสบเนื่องจากสิ่งแปลกปลอมบางชนิด (Foreign body)
        
        การพบ Granuloma
        
        เกิดจากภูมิคุ้มกันของร่างกายพยายามห่อหุ้มสิ่งที่เป็นเสมือนสิ่งแปลกปลอมแต่ไม่สามารถกำจัดได้ มีการจับเป็นกลุ่มก้อน
        
        เซลล์ชนิดพิเศษเรียกว่า Epithelioid cell
        
        เปลี่ยนแปลงมาจาก Macrophage
        
        ล้อมรอบ Lymphocyte หรือ Plasma cell
        
        รวมตัวกันเป็นเซลล์ขนาดใหญ่ที่มีหลายนิวเคลียส
        
        จำแนกได้ 2 แบบ
        
        Foreign bogy granuloma
        
        2 more items...
        
        Immune granuloma
        
        3 more items...
    - - ลักษณะที่พบทั่วร่างกาย
        
        ระยะที่1 Acute phase response
        
        เกิดในช่วงแรกใช้เวลาเป็นชั่วโมง
        
        เกิดขึ้นโดยอาศัย Mediators กลุ่ม Cytokine ได้แก่ IL-1 IL-6 และ TNF-α
        
        เป็นการตอบสนองร่างกายในภาวะไข้ เกี่ยวข้องกับการเพิ่มระดับเมตาบอริซึม ความต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น การใช้สารโปรตีนเพื่อเพิ่มพลังงาน
        
        อาการไข้ พบร่วมกับอาการหนาวสั่นถือเป็นลักษณะทางคลินิกที่สำคัญของการอักเสบ
        
        อาการเบื่ออาหาร (Decreased appetite)
        
        ความดันโลหิตลดต่ำ
        
        การย่อยสลายโปรตีนในร่างกายเพิ่มขึ้น
        
        ปริมาณ Immature neutrophils เพิ่มมากขึ้นจาก IL-1 และสาร Cytokines กระตุ้นการทำงานของไขกระดูก
        
        ซึม (Letharygy) จากผลของ IL-1 และ TNF-α ต่อระบบประสาทส่วนกลาง
        
        ตับเพิ่มการสังเคราะห์ Fibrinogen และ C-reactive protein
        
        เมื่อร่างกายสูงถึง 39.5 องศาเซลเซียส ร่างกายจะตอบสนองรุนแรงขึ้น
        
        หัวใจเต้นเร็วขึ้น
        
        อาการปวดศีรษะรุนแรงขึ้นจนถึงสับสน
        
        อัตราการหายใจเร็วขึ้น
        
        ระยะที่ 2 Alterations in WBCs (Leukocytosis and Leukopenia)
        
        มักพบเมื่อร่างกายเกิดการอักเสบ คือการเพิ่มปริมาณเม็ดเลือดขาว
        
        ในภาวะการอักเสบนั้นร่างกายจะสูญเสีย Neutrophils ไปในกระบวนการทำลายเชื้อโรค
        
        มักพบ Bands neutrophils ซึ่งเป็น Immature forms ของ Neutrophils ในภาวะที่ร่างกายมีการอักเสบอย่างรุนแรงและมีการเปลี่ยนแปลงที่เรียก "Shift to the left"
      - ลักษณะที่พบเฉพาะที่
        
        การอักเสบชนิดที่มีไฟบรินสะสม (Fibrinous inflammation)
        
        การอักเสบเป็นหนอง (Purulent or suppurative inflammation)
        
        ฝี (Abscess)
        
        แผล (Ulcer)
        
        การอักเสบชนิดที่มีของเหลวสะสม (Serous inflammation)
        
        ตุ่มน้ำ (Vesicle)
        
        ภาวะน้ำในโพรงเยื่อหุ้มปอด
        
        น้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ
        
        เกิดจากสารน้ำ (Serous fluid) สะสมในเนื้อเยื่อหรือช่องว่างต่างๆ อาจจะเกิดการรั่วของพลาสมา
    - - Complete blood count (CBC)
        
        ค่า White blood cells count(WBC) มากกว่า 10,000 cells/mm3
        
        พบได้บ่อยในกระบวนการอักเสบ เนื่องจากมีการหลัง Cytokines หลายชนิด
        
        โดย Interleukin-1 และ TNF จะไปกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวในไขกระดูกให้ออกสู่กระแสเลือด
        
        กระตุ้นให้มีการสร้างเซลล์เม็ดเลือดขสวในกระดูกมากขึ้น
      - Erythrocyte sedimentary rate (ESR)
        
        อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงใน 1 ชั่วโมง
        
        เป็นการตรวจที่บ่งบอกว่ามีการอักเสบเกิดขึ้น
        
        ไม่สามารถบอกสาเหตุของการอักเสบ เมื่อมีการอีกเสบในร่างกาย
        
        ใช้วัดภาวะต่างๆ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้อย่างคร่าวๆและสามารถติดตามการรักษาได้
      - C-Reactive Protein (CRP)
        
        คือโปรตีนตอบสนองในระยะเฉียบพลันสร้างจากเซลล์ตับโดย CPR
        
        CPR จะถูกสร้างเมื่อร่างดายมีภาวะอักเสบหรือการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อคล้ายกับ ESR
        
        CPR มีข้อดีกว่า ESR คือ CPR จะให้ผลบวกก่อน ESR และผลกลับมาเป็นปกติขณะที่ ESR ยังสูงอยู่ และไม่เปลี่ยนแปลงในภาวะซีด
      - สารจำพวก Interleukin
        
        Interleukin-6 หลั่งออกมาจากเม็ดเลือดขาว เป็นการตอบสนองต่อภาวะอักเสบ
      - Lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2)
        
        เป็นเอนไซม์ที่มีความจำเพาะต่อภาวะอักเสบของหลอดเลือด
        
        สร้างมาจากเม็ดเลือดขาวที่บริเวณเส้นเลือดที่อักเสบ
- - - - เซลล์ไม่คงตัว (Labile cells)
        
        เซลล์ที่มีการแบ่งเพิ่มตัวตลอดเวลา
        
        พบเซลล์ชนิดนี้ได้ในเนื้อเยื่อที่มีการหลุดลอก
        
        Epithelial cell ที่อยู่ด้านบนของผิวหนัง
        
        เยื่อบุภายในช่องปาก
        
        ทางเดินอาหาร
        
        ทางเดินหายใจ
        
        ทางเดินปัสสาวะ
        
        เซลล์ไขกระดูก
        
        ช่องคลอด
        
        ปากมดลูก
      - เซลล์คงสภาพ (Stable cell)
        
        มีความสามารถในการเพิ่มจำนวนต่ำในภาวะปกติ
        
        สามารถแบ่งตัวได้เร็วเมื่อมีการกระตุ้นทำให้อวัยวะซ่อมแซมตัวเองได้
        
        อวัยวะจะกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ต้องอาศัยการคงอยู่ของโครงสร้าง (Framework หรือ Supporting stroma) โดยเฉพาะ Basement membrane
        
        เซลล์ของตับ ไต และตับอ่อน
        
        เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
      - เซลล์ถาวร (Permanent or fixed cells)
        
        เซลล์ที่ไม่สามารถแบ่งตัวได้
        
        เซลล์ประสาท (Neuron)
        
        เซลล์กล้ามเนื้อของกระดูกและโครงสร้าง (Skeletal muscle cells)
        
        เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (Cardiac muscle cells)
        
        เมื่อเซลล์ถูกทำลายจะถูกแทนที่ด้วย Fibrous tissue cell เกิดเป็นแผลเป็น(Scar) ซึ่งไม่สามารถทดแทนเซลล์ที่ถูกทำลายไป
    - - ขั้นตอนต่างๆของการหายของแผล
        
        ระยะการสร้างเนื้อเยื่อเส้นใยหรือระยะงอกขยาย (Stage of fibroplastic หรือ Proliferative phase)
        
        มีการสร้างเนื้อเยื่อใหม่เพื่อทดแทนเนื้อเยื่อเดิมที่ถูกทำลายหรือที่มีบาดแผล
        
        เซลล์ที่สำคัญในระยะนี้คือ ไฟโบรบลาส (Fibrobrast)
        
        สารอื่นท่ีจําเป็นต่อการซ่อมแซมแผล ให้หายเป็นปกติ และสร้าง Growth factors ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างและซ่อมแซมส่วนที่เป็นแผล
        
        หลอดเลือด (Angiogenesis)
        
        ระยะเนื้อเยื่อเจริญเต็มที่หรือระยะปรับตัว (Maturational or remodeling phase)
        
        เร่ิมตั้งแต่หลังวันที่ 20 และดําเนินไปเรื่อย ๆ ถึง 6 เดือนหรือมากกว่า ขึ้นกับขนาดและความรุนแรงของบาดแผล
        
        เนื้อเยื่อใหม่ถูกสร้างขึ้นอย่างต่อเนื่องจากในระยะ Proliferative โดย Fibroblasts
        
        กษาสมดุลทั้งการสร้างและสลายเส้นใยคอลลาเจนเพื่อให้ เนื้อเยื่อใหม่ท่ีสร้างข้ึนมามีความแข็งแรง โดย Collagen
        
        ระยะที่มีเลือดออกและการอักเสบ (Stage of hemorrhage & Inflammation)
        
        เมื่อเกิดบาดแผลมักจะมีการฉีดขาดของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อทำให้มีเลือดออก
        
        ร่างกายจะมีกระบวนการห้ามเลือด
        
        หลอดเลือดจะมีการหดตัวและเกาะกลุ่มของเกร็ดเลือด
        
        มีการ Migration ของ Leukocytes ปริมาณมากมาที่แผลภานใน 24 ชั่วโมง
        
        บริเวณแผลจะมี Polymorphonuclear leukocyte มารวมกันตามด้วย Macrophages เป็นเซลล์ที่สำคัญของการหายของแผล
      - การหายของแผลหรือการสมานของแผล
        
        การหายแบบทุติยภูมิ (Secondary intention healing)
        
        การหายของแผล ขนาดใหญ่และลึก มีช่องว่างระหว่างขอบแผล มีการสูญเสียเน้ือเยื่อไปจํานวนมาก
        
        เนื้อเยื่ออาจเสีย ลักษณะโครงสร้างเดิมไปโดยถาวร หรือมีการติดเชื้อเกิดขึ้น
        
        แผลในลักษณะนี้จะรักษาแบบแผลเปิด โดยปล่อยให้มีลิ่มเลือด (Blood clot) อยู่แผลและ ปล่อยให้หายเองโดยการสร้าง Granulation tissue และมีการเจริญของเยื่อบุผิว (Epithelialization) มาปิดแผล
        
        เกิดปฏิกิริยาการอักเสบรุนแรงกว่าแบบปฐมภูมิ เกิด Exudates เนื้อตาย Fibrin และ Granulation tissue มากกว่า
        
        การหายแบบทุติยภูมิ (Tertialy intention healing)
        
        การหายของแผลที่มี ช่องว่างระหว่างแผลและปล่อยให้แผลหายระยะหน่ึงจนมีการสร้าง Granulation tissue ขึ้นใหม่
        
        แผลหายเร็วข้ึน โดยการเย็บปิดบาดแผล (Delayed primary closure) หรือปิดด้วยการนํา ผิวหนังมาปลูก (Skin graft)
        
        การหายแบบปฐมภูมิ (Primary intention healing)
        
        การหายของแผลที่มี การนําขอบแผลมาชิดกันโดยไม่มีแรงดึงของแผล
        
        เกิดขึ้นในแผลสะอาดไม่มีส่ิงปนเปื้อน แผลท่ีมีการ ทําลายเนื้อเยื่อน้อยมาก
  - - - แผลเป็นนูนหนา (Hypertrophic scar)
      - คีลอยด์ (Keloid)
      - การสร้าง Granulation tissue มากเกินไปจนขัดขวางไม่ให้เยื่อบุงอกมาปก คลุมแผลได้
      - มีแนวโน้มจะเกิดขึ้นได้อีกในแผลเป็นแห่งอื่น
    - - เกิดพังผืดอย่างมากทําให้มี การดึงรั้งเนื้อเยื่อหรืออวัยวะจนพิการหรือทําหน้าที่ไม่ได้ (Excessive contraction)
    - - การอักเสบและการซ่อมแซมอย่างมากเป็นเวลานาน
      - อาจเป็นปัจจัยเสริมให้มีการเจริญของเนื้อเยื่ออยางผิดปกติท่ีไม่สามารถควบคุมได้
  - - - ส่ิงแปลกปลอม (Foreign bodies) ภายในบาดแผล
      - ลักษณะของแผล แผลท่ีมีขอบเรียบ มีการฉีกขาดหรือมีการทําลายเน้ือเยื่อน้อย แผลก็จะหายเร็วกว่าแผลที่เปิดกว้าง กะรุ่งกะริ่ง บวม มีสิ่งปนเปื้อน
      - การแยกของแผล (Wound separation)
      - การเคลื่อนไหว บริเวณที่มีการเคลื่อนไหวมากเกินไปจะทําให้แผลหายช้า
      - เทคนิคการเย็บแผลและเทคนิคการทําแผล
- - - - เชื้อที่เป็นสาเหตุหรือเชื้อก่อโรค (Infectious agent หรือ causative agent)
      - รังโรค (Reservoir)
      - ทางออกของเชื้อจากรังโรค (Portal of exit)
      - วิธีการแพร่กระจายเชื้อ (mode of transmission)
      - ทางเข้าของเชื้อท่ีเข้าสู่ร่างกาย (Portal of entry)
      - ความไวของบุคคลในการรับเชื้อ
  - - - ระยะที่มีอาการนํา เป็นระยะท่ี Host เร่ิมแสดง อาการผิดปกติเนื่องจากการติดเชื้อ (Nonspecific symptoms)
    - - ระยะที่มีอาการและอาการแสดงรุนแรงมากขึ้น
        
        Localized acute infection
        
        Systemic acute infection
      - อาการและอาการแสดง ที่มักพบ
        
        บวม (Swelling)
        
        แดง (Redness)
        
        ปวด (Pain)
        
        ร้อน (Heat)
    - - ระยะฟักเชื้อ
      - เร่ิมตั้งแต่เชื้อเข้าสู่ Host
        มีการเจริญเติบโตแบ่งตัว (Proliferate) และแพร่กระจายเข้าสู่อวัยวะเป้าหมาย
      - ระยะนี้อาจใช้เวลา เป็นชั่วโมงถึงเป็นปี ข้ึนกับชนิดของเชื้อโรคและสภาพของ Host นั้น ระยะนี้มักไม่พบอาการและ อาการแสดงของการติดเชื้อ
    - - ระยะพักฟื้น เป็นระยะท่ี Host ได้รับการ รักษาจนหาย ไม่พบอาการและอาการแสดงของภาวะการติดเชื้อ
  - - - มีมากมายหลายชนิด สามารถแบ่งย่อยตามชนิดของ สารพันธุกรรมิวคลีอิคแอซิด (Nucleic acid)
        
        ดีเอ็นเอ (DNA)
        
        อาร์เอ็นเอ (RNA)
      - เชื้อไวรัสเมื่อเข้าสู่ร่างกายแล้วจะมีชีวิตอยู่ได้ต้องอาศัยอยู่ในเซลล์
      - การติดเชื้อจะเริ่มต้น เมื่อไวรัสจับกับตัวรับ (Receptor) ที่เหมาะสมกับโครงสร้างของไวรัส
      - ไวรัสจะเข้าไปที่นิวเคลียสของเซลล์ทําให้เซลล์ไม่สามารถ ทําหน้าที่ได้ ตามปกติ ซึ่งทําให้เกิดอาการของโรค
        
        เชื้อ HIV
        
        ไวรัสโคโรน่า
      - อาการและอาการแสดง
        
        การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจ
        
        การติดเชื้อระบบทางเดิน อาหาร
        
        การติดเชื้อที่สมอง
      - การตรวจวินิจฉัย
        
        การตรวจร่างกาย
        
        การตรวจพิเศษอื่นๆ การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
        
        การตรวจปสสาวะ (Urinalysis หรือ UA)
        
        การตรวจอุจจาระ
        
        การตรวจเลือด
        
        ประเมินได้จากอาการและอาการแสดง
    - - Exotoxins
        
        โปรตีนที่ละลายน้ําได้
        
        สร้างในช่วงที่แบคทีเรียมีการเจริญเติบโต
        
        มักเป็นสารพวกเอนไซม์ท่ีมีความจําเพาะในการทําลายต่อ เนื้อเยื่อ
      - Endotoxins(Lipopolysaccharides,LPS)
        
        สร้างจากผนังเซลล์ของGram- negative bacteria
        
        ถูกปล่อยออกมาเมื่อผนังเซลล์นั้นถูกทําลายหรือช่วงท่ีแบคทีเรียเจริญเติบโต
      - แบคทีเรียจะเข้าสู่ร่างกายท่ีตําแหน่งใดตําแหน่งหน่ึงและมีการแบ่งตัวเพิ่ม ปริมาณในร่างกาย
        
        เกิดรอยโรค
        
        เกิดอาการจากการอักเสบติดเชื้อของอวัยวะน้ัน ๆ
        
        ระบบภูมิคุ้มกันต้านทานโรคของร่างกายอ่อนแอ
    - - อนุภาคโปรตีนที่กjอโรคและมีขนาดเล็กท่ีสุด
      - ทําให้เกิดกลุ่ม โรคทางสมอง
      - พฤติกรรมเปลี่ยนไป
        
        เครียด
        
        มีปัญหาเกี่ยวกับการมองเห็น
        
        มีอาการสับสน
        
        ไม่สามารถควบคุมการเคลื่อนไหว
        
        ตาบอด กล้ามเนื้ออ่อนแรง โคม่า และเสียชีวิตในท่ีสุด
      - การตรวจวินิจฉัย
        
        ประเมินได้จากอาการและอาการแสดง
        
        การตรวจพิเศษอื่น ๆ
        
        การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง
        
        การตรวจนํ้าไขสันหลัง
        
        การภาพถ่ายสมอง
        
        การวินิจฉัยโรคติดเชื้อพรีออนมักจะวินิจฉัยได้ ภายหลังจากผู้ป่วยเสียชีวิต
        
        การตรวจชิ้นเนื้อสมอง
        
        กรณีที่เกิดโรคจากความผิดปกติทางพันธุกรรมจะสามารถตรวจสอบได้ จากการตรวจหายีนก่อโรค แต่ไม่เป็นที่นิยม
    - - Superficial mycoses
        
        การติดเชื้อราที่อยูjตื้นที่สุด
      - Cutaneousmycoses
        
        เชื้อราที่บริเวณผมขนเล็บโดยเชื้อราสามารถ ลุกลามจากชั้น Stratum corneum ไปอยู่ที่รูขุมขน ผม โคนเล็บและข้างเล็บได้
      - Subcutaneousmycoses
        
        การติดเชื้อราที่มีพยาธิสภาพบริเวณผิวหนัง และใต้ผิวหนัง
      - Systemic(deep) mycoses
        
        การติดเชื้อราในระบบต่างๆของร่างกาย โดยเชื้อเข้าสู่ร่างกายทางการหายใจ ทางเดินอาหาร
      - การตรวจวินิจฉัย
        
        การตรวจหาเชื้อโดยตรง (Direct examination)
        
        การย้อมด้วย Kotassium hydroxide (KOH)
        
        การย้อมสีเชื้อรา (Fungal staining)
        
        การเพาะเลี้ยง เชื้อรา (Cultured)
        
        การตรวจหาเชื้อทางอ้อม (Indirect examination)
        
        การตรวจหา Galactomannan
        
        เป็นการตรวจท่ีมุ่งเน้นที่ตัวเชื้อราก่อโรคและระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์
    - - โปรตัวซัว
        
        เป็นสัตว์เซลล์เดียว
        
        การเคลื่อนตัวแบบเดียวกับอะมีบา (Ameboids) หรือโดยใช้การโบกพัด (Cilia or flagella)
        
        โปรโตซัวท่ีก่อโรคในมนุษย์
        
        Trichomonas vaginalis ทําให้เกิดการอักเสบในอวัยวะสืบพันธุ์
        
        โปรโตซัวท่ีทําให้เกิดโรคท่ีทางเดินอาหาร
        
        Entamoeba histolytica
        
        Giardia lambia
        
        Isospora belli
        
        Cryptosporidium spp
      - พยาธิ (Worms or flukes)
        
        พยาธิใบไม้ในตับ
        
        Opisthorchis viverini
        
        เชื้อเข้าสู่ร่างกายได้จากการรับประทานตัวอ่อนที่อยู่ในปลาหรือหอยท่ีไม่ทําให้สุก
        
        ตัวอ่อนจะออกจาก cyst เข้าสู่ท่อน้ําดี ใช้เวลา 4 สัปดาห์ใน การเจริญเต็มท่ี
        
        เมื่อมีปริมาณมากขึ้นทําให้เกิดการอักเสบของผนังถุงนํ้าดี
        
        การวินิจฉัยโรคที่เช่ือถือได้มากท่ีสุด
        
        การตรวจดูอุจจาระผู้ป่วยเพื่อหาไข่พยาธิโดยวิธี Stool’s dilution egg counting technique
        
        พยาธิตัวตืด
        
        พยาธิตืดหมู (taenia solium หรือ pork tapeworm)
        
        ทําให้เกิด โรคในคน 2 โรค
        
        โรคพยาธิตืดหมูในลําไส้
        
        เกิดจากการ รับประทานเนื้อหมูดิบ
        
        อ่อนพยาธิเจริญเติบโตเป็นพยาธิตัวแก่ในลําไส้เล็กของคน
        
        เกิดจากการระคายเคืองต่อลำไส้
        
        การวินิจฉัยโรคสามารถประเมิน ได้จากประวัติอาการ
        
        โรคซีสติเซอร์โคซิส (Cysticercosis)
        
        โรคที่มีพยาธิตัวอ่อนในถุงน้ํา ที่เรียกว่า ซีสต์เม็ดสาคู (Cysticercus cellulosae)
        
        การวินิจฉัยโรค
        
        3 more items...
        
        ตัวอ่อนจะเข้าไปฝันในอวัยวะหรือเนื้อเยื่อต่างๆ
        
        พยาธิตืดวัว (Taenia saginata หรือ beef tapeworm)
        
        พยาธิตัวแก่จะเข้าไปอยู่ในลําไส้
        
        พยาธิจะเจริญเติบโตเป็นพยาธิตัวแก่ในลําไส้เล็กของคน
        
        อาจพบอาการอาหารไม่ย่อย ท้องอืด คลื่นไส้ ขาดอาหาร ผอม น้ําหนักลด ซีด อ่อนเพลีย
- - - - Lipopolysaccharide (LPS) ในแบคทีเรีย ซึ่งจะไปกระตุ้นให้เซลล์เม็ดเลือดขาวสร้าง Endogenous pyrogens
    - - เซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บหรือถูกทําลายปล่อย Endogenous pyrogens
      - มีการตั้งค่าอุณหภูมิร่างกายใหม่ท่ีHypothalamicthermoregulatory center โดยสารสื่อนําหรือ Toxins จาก Pyrogens
      - ร่างกายตอบสนองต่ออุณหภูมิที่เพิ่มข้ึน
      - อุณหภูมิร่างกายค่อยๆเพิ่มข้ึนตอบสนองต่อจุดSetpointใหม่ของ ร่างกาย
      - การตอบสนองของร่างกายเพื่อลดอุณหภูมิลง
  - - - ปวดศีรษะ
      - อ่อนเพลีย
    - - มีอาการขนลุก (Piloerection)
      - ผิวหนังซีด รู้สึกหนาว (Cold)
      - มีอาการสั่น (Chill or shivering)