การอักเสบเเละการติดเชื้อ
การอักเสบ(inflammation)
การซ่อมเเซมเนื้อเยื่อ(Tissue repair)
การติดเชื้อ(Infection)
ภาวะไข้(Fever หรือ Pyrexia)
อุณหภูมิที่ถือว่าเป็นไข้
อุณหภูมิ 37.5 - 38.4 องศาเซลเซียส
อุณหภูมิ 38.5 - 39.4 องศาเซลเซียส
อุณหภูมิ 39.5 - 40.5 องศาเซลเซียส
อุณหภูมิตั้งเเต่ 40.5 องศาเซลเซียส
ไข้ตํ่า (Low grade fever)
ไข้ปานกลาง (Moderate fever)
ไข้สูง (High grade fever)
ไข้สูงมาก (Hyperpyrexia)
Pyrogens สารที่ทำให้เกิดอาการไข้
Exogenous parogens
Tumor necrotic factor (TNF)
Lipopolysaccharide (LPS) ในเเบคทีเรียไปกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวสร้างEndogenous pyrogens
สามารถกระตุ้นการสังเคราะห์ Prostaglandins โดยเฉพาะ Prostaglandin E2 ไปกระตุ้น Hypothalamus ให้ปรับอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น
กลไกการเกิดอาการไข้หลังมี Pyrogens เข้าสู่ร่างกาย
ขั้นตอนที่3 ร่างการตอบสนองต่ออุณหภูมิเพิ่มขึ้น
ขั้นตอนที่4 อุณหภูมิร่างกายค่อยๆเพิ่มขึ้นตอบสนองต่อจุด Set pointใหม่ของร่างกาย
ขั้นตอนที่2 ตั้งค่าอุณหภูมิร่างกายใหม่ที่ Hypothalamic thermoregulatory centerโดยสารสื่อนำหรือ Toxis จาก Pyrogens
ขั้นตอนที่5 การตอบสนองของร่างกายเพื่อลดอุณหภูมิลง (Temperature - reducing responses)
ขั้นตอนที่1 เซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บหรือถูกทำลายปล่อย Endogenous pyrogens ออกมา
การอักเสบเรื้อรัง (Chronic inflammation)
การอักเสบเฉียบพลัน (Acute inflammation)
ลักษณะทางคลินิก
ปวด (Pain)
บวม (Edema)
เเดง (Redness)
ร้อน (Heat)
ไม่สามารถทำหน้าที่ได้ดังเดิม (Loss of function)
สื่อสารกลางการอักเสบ (Inflammatory mediators)
สารสื่อกลางที่สร้างและคัดหลั่งออกมาจาก
เกล็ดเลือด(Platelet)
ชนิดของเซลล์ที่เป็นเป้าหมาย (Target cell) สารสื่อกลาง
มาสต์เซลล์หรือแมสตาเซลล์(Mastcells)
นิวโทรฟิล(Neutrophils)
อีโอซิโนฟิล (Eosinophil)
รวมทั้งเซลล์ชนิดอื่น ๆ
กลุ่มวาโสแอคทิฟ เอมิน (Vasoactive amine)
เมแทบอไลต์ของกรดอะราซิโดนิค (Arachidonic acid metabolite)
Platelet-activatingfactor(PAF)
สารสื่อกลางกลุ่มPlasma proteases
ไซโตไคน์(Cytokine)
ไนตริกออกไซด์(nitric oxide; NO)
ผลลัพธ์ของการอักเสบเฉียบพลัน
การเกิดหนองฝี(Abscessformation)
การถูกแทนที่ด้วยพังผืด(Fibrosis)
การกลับคืนสภาพปกติอย่างสมบูรณ์(Completeresolution)
การอักเสบดําเนินต่อไปกลายเป็นการอักเสบเรื้อรัง(Progressionto chronic inflammation)
เกิดจากเนื้อเยื่อที่ตาย ซากเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลที่เเล้ว
เกิดขึ้นตอนร่างกายไม่สามารถกำจัดสิ่งเเปลกปลอม
เป็นการสมานเเผลด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (Connective tissue)
เกิดขึ้นหลังจากที่เซลล์เม็ดเลือดขาวเเมคโครฟาจ (Macrophage) กำจัดสิ่งเเปลกปลอมเเละเซลล์ตายไปหมดเเล้ว
ลักษณะสำคัญ
การเปลี่ยนเเปลทางโครงสร้างของหลอดเลือดที่เกิดจากฤทธิ์ของสารสื่อกลางการอักเสบต่างๆมีผลเพิ่มการซึมผ่านผนังหลอดเลือด(Increased vascular permebility)
การเคลื่อนที่ของเซลล์เม็ดเลือดขาว (Leukocytes)ออกจากหลอดเลือด
การขยายตัวของหลอดเลือด (Vasodilation)
Chronic nonspecific inflammation
อาการเเละอาการเเสดงของอักเสบที่พบทางคลินิก
ลักษณะที่พบเฉพาะที่ (Local manifestations)
ลักษณะที่พบทั่วร่างกาย (Systemic manifestations)
การอักเสบเป็นหนอง(purulent or suppurative inflammation)
ฝี(Abscess)
การอักเสบชนิดที่มีไฟบรินสะสม(Fibrinousinflammation)
แผล(Ulcer)
การอักเสบชนิดที่มีของเหลวสะสม (Serous inflammation)
ระยะที่ 1 Acute phase response
ระยะที่ 2 Alterations in WBCs (Leukocytosis and Leukopenia)
ความดันโลหิตลดตํ่า
การย่อยสลายโปรตีนในร่างกายเพิ่มขึ้น
อาการเบื่ออาหาร (Decreased appetite)
ปริมาณ Immature neutrophils เพิ่มมากขึ้น IL - 1
อาการไข้(Fever หรือ pyrexia)
ซึม (Lethargy)
จากผล IL-1 และ TNF-α ต่อระบบประสาท
เมื่ออุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นมากถึง 39.5 องศาเซลเซียส (103.1 องศาฟาเรนไฮต์) ร่างกายจะตอบสนองรุนแรงข้ึน
ตับเพิ่มการสังเคราะห์Fibrinogen และ C-reactive protein
มักพบเมื่อร่างกายเกิดการอักเสบภาวะที่มีการอักเสบนั้นร่างกายจะสูญเสียNeutrophilsไปในกระบวนการทําลาย เชื้อโรค (Phagocytosis)
พบ Bands neutrophils ซึ่งเป็น Immature forms ของ Neutrophils ในภาวะที่ร่างกายมีการอักเสบอย่างรุนแรงเเละมีการเปลี่ยนแปลงที่เรียก “Shift to the left”
การวินิจฉัย
สารจําพวกInterleukin
C-ReactiveProtein (CRP)
Complete blood count (CBC)
Erythrocyte sedimentary rate (ESR)
Lipoprotein-associated phospholipaseA2 (Lp-PLA2)
เป็นเอนไซม์ที่มี ความจําเพาะต่อภาวะการอักเสบของหลอดเลือด
เป็นโปรตีนตอบสนองในระยะเฉียบพลัน(Acute phase reactant protein) สร้างจากเซลล์ตับ
เป็นการตรวจที่บ่งบอกว่ามีการอักเสบเกิดขึ้น แต่ไม่สามารถบอกสาเหตุของการ อักเสบ เมื่อมีการอักเสบในร่างกาย
ค่า White blood cells count (WBC) มากกว่า 10,000 cells/mm3 พบได้บ่อยในกระบวนการอักเสบ
Chronic granulomatous Inflammation
โรคกระดูกอักเสบแบบเรื้อรัง (Chronic osteomyelitis) และฝีในปอด (Lung abscess)
การตอบสนองของร่างกายที่พบ คือ มีการรวมตัวกันของ Macrophages และ Lymphocytes มากขึ้นในบริเวณเนื้อเยื่อที่ได้รับ บาดเจ็บ
วัณโรค (Tuberculosis) การติดเชื้อราบางชนิด โรคเรื้อน (Leprosy) ซิฟิลิส (Syphilis) หรือการอักเสบเนื่องจากสิ่งแปลกปลอม บางชนิด (Foreign body)
ลักษณะพบ Granuloma เกิดจากภูมิคุ้มกันของร่างกายพยายามห่อหุ้มสิ่งที่เป็นเสมือนสิ่งแปลกปลอมแต่ไม่สามารถกําจัดได้
กระบวนการซ่อมเเซม
การงอกใหม่(Regeneration)
เซลล์ไม่คงตัว (Labile cells)
เซลล์ถาวร (Permanent or fixed cells)
เซลล์คงสภาพ(Stablecells)
เซลล์ที่ไม่สามารถแบ่งตัว
เซลล์ที่มีการแบ่งตัวเพิ่มจํานวน
เป็นเซลล์ที่มีการเพิ่ม จํานวนตํ่าในภาวะปกติ แต่สามารถแบ่งตัวได้เร็วเมื่อมีการกระตุ้น
เซลล์ประสาท (Neuron) เซลล์กล้ามเน้ือของกระดูกและโครงสร้าง (Skeletal muscle cells) และเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ (Cardiac muscle cells)
เซลล์ของตับ ไต และตับอ่อน เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ Fibroblast Osteoblast Chondroblast
Epithelial cell ที่อยู่ด้านบนของ ผิวหนัง
ความผิดปกติหรือภาวะแทรกซ้อน (complication) ของการซ่อมแซม
การสร้างแผลเป็นมากเกินไป
การรบกวนหรือขัดขวางการทําหน้าที่ของอวัยวะ
การสร้างแผลเป็นไม่แข็งแรงเพียงพอ
การเกิดเนื่องอก การอักเสบและการซ่อมแซมเป็นเวลานานในบางราย อาจเป็นปัจจัยในการเจริญของเนื้อเยื่ออย่างผิดปกติไม่สามารถควบคุมได้
ภาวะแผลแยก
แผลเป็นนูนหนา (Hypertrophic scar)
คีลอยด์(Keloid)
เกิดพังผืดอย่างมากทําให้มี การดึงรั้งเนื้อเยื่อ
การเกิดมะเร็งผิวหนังในแผลเรื้อรัง
ปัจจัยที่มีผลต่อการหายของแผล
ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันร่างกาย
ความเครียด
การไหลเวียนของเลือดและการขนส่งออกซิเจน
ปัจจัยอื่นๆ
ภาวะโภชนาการ
อายุ
วัยสูงอายุจะมีการซ่อมแซมแผลได้ช้ากว่าวัยอื่น ๆ เนื่องจากมีการ ตอบสนองต่อการอักเสบได้น้อย
เป็นปัจจัยสําคัญในการส่งเสริมการหายของแผล
ช่วยให้ร่างกายกำจัดสารที่ไม่ต้องการ
มีความสำคัญในการป้องกันการอักเสบ
ทําให้มีการหลั่งของฮอร์โมนที่ช่วยในการทําลายสารชีวโมเลกุล (Catabolic hormone)
การแยกของแผล (Wound separation)
สิ่งแปลกปลอม (Foreign bodies)
การติดเชื้อ(Infection)
ลักษณะของแผล
การเคลื่อนไหว
เทคนิคการเย็บแผล
การหายของเเผล(Healing)
ขั้นตอนการหายของเเผล
ระยะการสร้างเนื้อเยื่อเส้นใยหรือระยะงอกขยาย(Stageoffibroplastic หรือproliferativephase)
ระยะเนื้อเยื่อเจริญเต็มที่หรือระยะปรับตัว (Maturational or remodeling phase)
ระยะที่มีเลือดออกและการอักเสบ (Stage of hemorrhage & inflammation)
การหายของเเผลเเละการสมานของเผล
การหายแบบตติยภูมิ (Tertialy intention healing)
การหายแบบปฐมภูมิ(Primaryintentionhealing)
การหายแบบทุติยภูมิ (Secondary intention healing)
เมื่อเกิดบาดแผลมักจะมีการฉีกขาดของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อ ซึ่งส่งผลให้มี เลือดออก (Bleeding)
ระยะนี้มีการสร้างเนื้อเยื่อใหม่เพื่อทดแทนเนื้อเยื่อเดิมที่ถูกทําลาย
เนื้อเยื่อใหม่ถูกสร้างขึ้นอย่างต่อเนื่องจากในระยะ Proliferative โดย Fibroblasts จะรักษาสมดุลทั้งการสร้างและสลายเส้นใยคอลลาเจน
รักษาเเผลเเบบเปิดโดยใช่ลิ่มเลือด(Blood colt)อยู่ในเเผลเเละปล่อยให้หายเอง
การหายของเเผลที่มีช่องว่างระหว่างเเผล
การหายของเเผลที่นำขอบเเผลมาชิดกันโดยไม่มีเเรงดึงเเผล
เเผลสะอาดไม่มีสิ่งปนเปื้อน
เเผลที่มีการทำลายเนื้อเยื่อน้อยมาก หรือถ้ามีการสูญเสียเนื้อเยื่อไปมากเเต่สามารถตกเเต่งเเละมีการนำขอบเเผลมาชิดกันได้
การหายของเเผลขนาดใหญ่เเละลึก
การหายเเบบนี้ใช้เวลานานกว่าเเละเกิดปฎิกิริยาการอักเสบรุนเเรงกว่าเเบบปฐมภูมิ
เกิด(Exudates)เนื้อตาย(Fibrin) เเละ(Granulation tissue) มากกว่าปฐมภูมิ
เเผลมีดบาด เเผลผ่าตัด หรือกระดูกหักที่ถูกจัดที่เดิม
ร่างกายจะมีกลไกเพื่อหดรั้งขอบเเผล โดยอาศัยเซลล์ Myofibroblasts เเผลเป็นจะชัดเจน
เซลล์เยื่อบุผิวหนังที่สร้างใหม่จะมีความบางน้อยกว่าเดิม
ปล่อยให้เเผลหายระยะหนึ่งจนสร้าง Granulation tissue ขึ้นใหม่
เย็บปิดบาดแผล (Delayed primary closure) หรือปิดด้วยการนํา ผิวหนังมาปลูก (Skin graft)
วงจรการติดเชื้อ (Chain of infection)
ระยะของการติดเชื้อ
ชนิดของเชื้อก่อโรค (Classification of infectious agents)
ทางออกของเชื้อจากรังโรค (Portal of exit)
วิธีการแพร่กระจายเชื้อ (mode of transmission)
รังโรค (Reservoir)
ทางเข้าของเชื้อที่เข้าสู่ร่างกาย (Portal of entry)
เชื้อที่เป็นสาเหตุหรือเชื้อก่อโรค (Infectious agent หรือ causative agent)
ความไวของบุคคลในการรับเชื้อ (Susceptible host หรือ vulnerable host)
เชื้อหรือ Pathogens ที่เข้าสู่ร่างกาย(Host)
เเหล่งที่เชื่อโรคอาศัย เจริญเติบโต เเบ่งตัวเเละเเพร่กระจายพันธุ์
การแพร่กระจายเชื้อโรคออกจากรังโรค สามารถออกจากร่างกายของคนได้หลายทาง
วิธีการที่เชื่อโรค ที่ออกจากรังโรคใช้เพื่อเข้าสูง Host ใหม่ซึ่งมีได้หลายทาง
ช่องทางในการ แพร่กระจายเชื้อโรคเข้าสู่ Host ใหม่โดยมากมักเป็นช่องทางเดียวกับทางที่ออก ที่พบบ่อย ๆ
ลักษณะของ Host ที่เหมาะสมต่อการเกิดโรค บุคคลจะติดเชื้อได้ง่ายหรือยาก
คน สัตว์พืช ดิน และแมลงต่าง ๆ
สำหรับคนหรือสัตว์ที่มีเชื้อก่อโรคอยู่ในตัวโดยไม่มีอาการ สามารถเเพร่กระจายเชื้อไปสู่คนอื่นได้
แบคทีเรีย โปรโตซัว เชื้อรา ไวรัส และพยาธิ
เหา เห็บ หมัด รวมทั้งเครื่องมือ อุปกรณ์ทางการแพทย์ต่าง ๆ หรือในสารน้ํา (Intravenous solutions)
ลักษณะ
การขยายตัวของหลอดเลือด(Vasodilation)
การเคลื่อนที่ของเซลล์เม็ดเลือดขาว (Leukocytes) ออกจากหลอดเลือด
การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างของหลอดเลือดที่เกิดจากฤทธิ์ของสาร สื่อกลางการอักเสบต่าง ๆ มีผลเพิ่มการซึมผ่านผนังหลอดเลือด (Increased vascular permeability)
การเคลื่อนเข้าหาสิ่งกระตุ้น (Chemotaxis)
การจับกิน (Phagocytosis)
เม็ดเลือดขาวเกาะติดผนังหลอดเลือด (Adhesion) และเคลื่อนย้ายไป ยังที่ที่มีการอักเสบ(Transmigration)
click to edit
การเคลื่อนตัวผ่านผนังหลอดเลือด (Transmigration หรือ diapedesis)
การยึดติดกับผนังเซลล์บุหลอดเลือด (Adhesion)
การหมุนไปบนผนังหลอดเลือด (Rolling)
การเคลื่อนเข้าใกล้ผนังหลอดเลือด (Margination)
ไวรัส รา Prion ปรสิต หรือ Protozoa
ระบบสืบพันธุ์ระบบทางเดินปัสสาวะ
ระบบโลหิต
ระบบ ทางเดินหายใจ (น้ํามูก ลมหายใจ)
เชื้อที่อยู่บนแผลที่ผิวหนัง
เชื้อจากมารดาสู่ทารกในครรภ์โดยผ่านทางสายสะดือ
แมลงกัดและดูดเลือดไปกัด ผู้อื่น
การแพร่เชื้อในอากาศ (Airborne vehicle)
การแพร่กระจายโดยมีตัวนํา (Common vehicle transmission)
การสัมผัส (Contact transmission)
ทางเดินอาหาร
อวัยวะสืบพันธุ์
ทางเดินหายใจ
ผิวหนังที่ฉีกขาด
ขึ้นอยู่กับลักษณะของเชื้อจุลชีพ ธรรมชาติของเนื้อเยื่อที่รับเชื้อ สุขภาพทั่วไปของแต่ละบุคคล และ ภูมิคุ้มกันโรค
ระยะที่ 1 Incubation period หรือระยะฟักเชื้อ
ระยะที่ 3 Acute period เป็นระยะที่มีอาการและอาการแสดงรุนแรงมากขึ้น
ระยะที่ 2 Prodomal period หรือระยะที่มีอาการนํา
Localized acute infection
Systemic acute infection
ระยะที่ 4 Convalescent period หรือระยะพักฟี้น
ระยะนี้เริ่มตั้งแต่เชื้อเข้าสู่Host
มีการเจริญเติบโตแบ่งตัว (Proliferate) และแพร่กระจายเข้าสู่อวัยวะเป้าหมาย
เป็นระยะที่ Host เริ่มแสดงอาการผิดปกติเนื่องจากการติดเชื้อ (Nonspecific symptoms)
อาหาร (Anorexia) ปวดเมื่อยตามตัว (Malaise) ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ (Muscle aches) และปวดข้อ (Joint pain)
เป็นการติดเชื้อที่สามารถระบุตําแหน่งได้ชัดเจน ร่างกายจะมีปฏิกิริยาการอักเสบ (Inflammatory response) เกิดขึ้น
อาการและอาการแสดง
ปวด (Pain) บวม (Swelling) แดง (Redness) และร้อน (Heat) อาจพบความผิดปกติ ของอวัยวะนั้น ๆ ร่วมด้วย
เป็นการติดเชื้อที่มีผลต่อทุกส่วนของร่างกาย ทําให้ร่างกายต้องใช้เมตาบอริซึมเพิ่มขึ้น
อาการและอาการแสดง
มีไข้หนาวสั่น หัวใจเต้นเร็ว (Tachycardia) และหายใจเร็ว (Tachypnea) อาจร่วมกับความผิดปกติของอวัยวะที่ถูกทําลาย
เป็นระยะที่ Host ได้รับการ รักษาจนหาย
ไม่พบอาการและอาการแสดงของภาวะการติดเชื้อ
แบคทีเรีย (Bacteria)
ไวรัส (Viruses)
เชื้อรา (Fungi)
พรีออน (Prion)
ปรสิต (Parasites)
เป็นอนุภาคโปรตีนที่ก่อโรคและมีขนาดเล็กที่สุด
มีลักษณะพยาธิสภาพของเนื้อสมองเป็นรูพรุนคล้ายฟองนํ้า (Spongiform encephalopathy)
เซลล์สมองโป่งเต็มไปด้วยของเหลว รูปร่างสมองจะผิดรูปทั้งสมอง (Atrophic) การติดเชื้อนี้จะทําให้เกิดโรคในมนุษย์
โรควัวบ้า (Bovine Spongiform encephalopathies; BSE) โรค ครอยตส์เฟลดต์-จาค็อบ (Creutzfeldt-Jakob disease) กลุ่มอาการแกร์สมานน์-สตร็อยสเลอร์- ไชน์เกอร์(Gerstmann-Strassler-Scheinker Syndrome; GSSS) และโรคคูรู (Kuru)
การตรวจวินิจฉัย
มักจะวินิจฉัยประเมินจากอาการอาการเเสดงได้ภายหลังจากผู้ป่วยเสียชีวิต เช่น การตรวจชิ้นเนื้อสมอง การตรวจสมองทั้งอัน
แบ่งย่อยตามชนิดของ สารพันธุกรรมนิวคลีอิคแอซิด
ดีเอ็นเอ (DNA)
รูปร่างของโปรตีนห่อหุ้ม (Protein coat หรือ capsid)
อาร์เอ็นเอ (RNA)
แบ่งตามชนิดของเปลือกไขมันรอบตัว
ไวรัส (Envelope)
อาการเเละอาการเเสดง
การตรวจวินิจฉัย
เมื่อไวรัสจับกับตัวรับ (Receptor)ตัวรับนี้จะอยู่ที่เยื่อหุ้มเซลล์(Cell membrane) จากนั้นไวรัสจะเข้าสู่เซลล์โดยเยื่อหุ้มเซลล์จะโอบล้อมไวรัสไว้คล้ายกับ กระบวนการ Phagocytosis และไวรัสจะเริ่มแบ่งตัวเพิ่มปริมาณ
ไวรัสจะเข้าไปที่นิวเคลียสของเซลล์ทําให้เซลล์ไม่สามารถทําหน้าที่ได้ตามปกติ ซึ่งทําให้เกิดอาการของโรคตามมา
มีได้หลายอาการขึ้นอยู่กับอวัยวะหรือระบบที่ติดเชื้อ
การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจ จะมีไข้ไอ อาจมีน้ํามูก หรือเสมหะ
การติดเชื้อระบบทางเดิน อาหาร จะมีอาการปวดท้อง ท้องเสีย คลื่นไส้อาเจียน
การติดเชื้อที่สมอง จะมีอาการไข้สับสน ปวดศีรษะ ชักและอาจโคม่าได้
สามารถประเมินได้จากอาการและอาการแสดง ประวัติการเจ็บป่วยประวัติการสัมผัสโรค ประวัติที่อยู่อาศัย การเดินทาง และประวัติการระบาดของ โรคในขณะนั้น รวมทั้งการตรวจร่างกาย
มีอยู่ทั่วไปในสิ่งแวดล้อม
ทางเดิน หายใจ
ทางเดินอาหาร
ผิวหนัง
แบคทีเรียบางชนิดสามารถก่อโรคในมนุษย์ได้และบางชนิดมีประโยชน์ต่อ
ร่างกายมนุษยและไม่ก่อโรค
สารพิษที่เเบคทีเรียสร้าง
Exotoxins
Endotoxins(Lipopolysaccharides,LPS)
เป็นโปรตีนที่ละลายน้ําได้(Soluble protein substances) สร้างในช่วงที่แบคทีเรียมีการเจริญเติบโต
สร้างจากผนังเซลล์ของGram- negative bacteria ถูกปล่อยออกมาเมื่อผนังเซลล์นั้นถูกทําลายหรือช่วงท่ีแบคทีเรียเจริญเติบโต
พยาธิสภาพของภาวะพิษเหตุติดเชื้อ (Sepsis)
ในระยะแรกร่างกายจะอยู่ในภาวะ Hyperdynamic state
ส่งผลให้ร่างกายขาดสารนํ้ที่จะให้ระบบไหลเวียนเลือดนําไปสูบฉีด (Hypovolemia)
ทําให้เลือดสูบฉีดมากขึ้นปริมาตรเลือดส่งออกจากหัวใจต่อนาที (Cardiac output) เพิ่มขึ้น
เกิดภาวะซ็อกจากการติดเชื้อ (Septic shock) ค่อย ๆ เสื่อมสภาพ จนเกิดอวัยวะล้มเหลว (Organ dysfunction)
หากอวัยวะล้มเหลวพร้อม ๆ กัน
หลายระบบ (Multiple organ failure) อาจทําให้เสียชีวิตได้
อาการและอาการแสดง
ไข้สูงกว่า38องศาเซลเซียสหรือมีอุณหภูมิร่างกายตํ่ากว่า36องศาเซลเซียส
หัวใจเต็นเร็วมากกว่า90ครั้งต่อนาที
หายใจเร็วมากกว่า20ครั้งต่อนาทีหรือวัดค่าความดันคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือด (PaCO2) มากกกว่า 32 มิลลิเมตรปรอท
การตรวจเลือด พบมีเม็ดเลือดขาวมากกว่า 12,000 ตัวต่อมิลลิลิตร หรือน้อยกว่า 4,000 ตัวต่อมิลลิลิตร
การตรวจวินิจฉัย
สามารถ
ประเมินได้จากอาการ SIRS ร่วมการตรวจร่างกาย การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
การตรวจหาสารพันธุกรรมของเชื้อในเลือดด้วยเทคนิคพีซีอาร์(PCR) หรือ การตรวจหาตําแหน่งที่กําลังติดเชื้อ
การเพาะเชื้อในเลือด (Blood culture)
การเอกซเรย์การตรวจอัลตราซาวน์หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์
เป็นเชื้อจุลินทรีย์ขนาดใหญ่มีผนังเซลล์หนา เชื้อราที่ก่อโรค
เชื้อราชนิดที่มีเซลล์เดียว (Unicellular organism)
เชื้อราชนิดที่มี หลายเซลล์(Multicellular organism)
เชื้อราเหล่านี้จะอาศัยอยู่ร่วมกันกับแบคทีเรียในร่างกายมนุษย์อย่างสมดุล
ผิวหนัง ช่องปาก ช่องคลอด และลําไส้ใหญ่
เมื่อร่างกายมีภูมิคุ้มกันต้านทานโรคลดลงเชื้อราในร่างกายจะมีความแข็งแรงจนก่อให้เกิดการติดเชื้อ
การติดเชื้อราในช่องปาก ช่องคลอด
ความรุนแรงของการเกิดโรคตามความลึกของการเจริญในร่างกาย
Superficial mycoses
Systemic (deep) mycoses
Subcutaneous mycoses
Cutaneous mycoses
ไม่ค่อยมีปฏิกิริยาทางระบบ ภูมิคุ้มกัน และไม่ค่อยพบการอักเสบที่ชัดเจนเหมือนชนิดอื่น ๆ
โรคที่พบบ่อยโรคเกลื้อน (Pityriasis versicolor หรือ tinea versicolor)
เป็นการติดเชื้อราที่อยู่ตื้นที่สุด มีพยาธิสภาพจํากัดอยู่บริเวณขน ผม และผิวหนังชั้นนอกสุดคือ ชั้น Stratum corneum
เชื้อราที่บริเวณผมขนเล็บโดยเชื้อราสามารถ ลุกลามจากชั้น Stratum corneum ไปอยู่ที่รูขุมขน ผม โคนเล็บและข้างเล็บได้
ร่างกายมักจะมีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน พบการอักเสบ บวม แดง หรือความผิดปกติต่อ โครงสร้างของผิวหนัง ผม และเล็บได้
โรคติดเชื้อราที่พบได้บ่อย เกิดจากเชื้อกลุ่ม Dermatophytes
การติดเชื้อราที่มีพยาธิสภาพบริเวณผิวหนัง และใต้ผิวหนัง เชื้อรา
โรคติดเชื้อราที่พบ ได้แก่Chromoblastomycosis (or chromomycosis) เป็นการติดเชื้อรา (Epidermis)และหนังแท้(Dermis)
ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาจะพบการหนาตัวของผิวหนังชั้นบนสุด และมีการตายของเซลล์ผิวหนัง
ลักษณะเฉพาะที่พบคือ เชื้อรารูปกลมหรือรูปหลายเหลี่ยม สีน้ําตาลเปลือกลูกนัต มีผนังหนา ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของ เชื้อราประมาณ 5-12 ไมโครเมตร (μm)
การติดเชื้อชนิดนี้สามารถแพร่กระจายเข้าไปสู่กระดูก และกล้ามเนื้อได้
การติดเชื้อราในระบบต่างๆของร่างกาย โดยเชื้อเข้าสูงร่างกายทางการหายใจ ทางเดินอาหาร หรือทางหลอดเลือดดํา
เชื้อแพร่กระจายไปยังอวัยวะภายในต่างๆได้เเก่ ปอด ต่อมน้ําเหลือง ตับ ม่าม หัวใจ กระดูก ระบบประสาทส่วนกลาง ผิวหนังและเยื่อบุ
การติดเชื้อราแบบนี้พบได้บ่อยในผู้ที่มีภูมิคุมกันบกพร่อง เนื่องจาก Host’s immune system เสียหน้าที่จากโรคต่าง ๆ
การตรวจวินิจฉัย
การตรวจหาเชื้อโดยตรง (Direct examination) วิธีนี้นิยมใช้ในทางการแพทย์ได่แก่การย้อมด้วย Kotassium hydroxide (KOH) ซึ่งจะทําให้เห็นตัวเชื้อราได้ชัดเจน
โปรตัวซัว
พยาธิ (Worms or flukes)
เป็นสัตว์เซลล์เดียว มีการเคลื่อนตัวแบบเดียวกับอะมีบา (Ameboids) หรือโดยใช้การโบกพัด (Cilia or flagella)
โปรโตซัวที่ก่อโรคในมนุษย์
โปรตัวซัวที่ทำให้เกิดโรคที่ทางเดินอาหาร (Intestinal protozoa)
โปรตัวซัวที่แพร่เชื้อโดยอาศัย พาหะจําพวกแมลงหรือยุง
Trichomonas vaginalis
ทําให้เกิดการอักเสบในอวัยวะสืบพันธุ์
Entamoeba histolytica
Giardia lambia
sospora belli
Cryptosporidium spp
Plasmodium spp ทําให้เกิดโรคไข้มาลาเรีย
โปรโตซัวที่ก่อโรค ในสมอง
Naegleria fowleri
Acanthamoeba spp
โปรโตซัวเมื่อเข้าสู่ร่างกาย จะอยู่ในเนื้อเยื่อส่วนลึก (Deep tissues) และสามารถสร้างเกราะขึ้นมาหุ้มตัวเองได้
พยาธิใบไม้ในตับ
พยาธิตัวตืด
เชื้อเข้าสู้ร่างกายได้จากการรับประทานตัวอ่อนที่อยู่ในปลาหรือหอยที่ไม่ทําให้สุก
ใช้เวลา 4 สัปดาห์ใน การเจริญเต็มที่
การวินิจฉัยโรคที่เชื้อถือได้มากที่สุด คือ การตรวจดูอุจจาระผู้ป่วยเพื่อหาไข้พยาธิโดยวิธี Stool’s dilution egg counting technique
พยาธิตัวแบน (Cestode) สีขาวขุน
ชนิดที่พบในคน
ลักษณะลำตัว
ปล้องแบน ๆ (Proglottids) ต่อกันเป็นสายยาว
พยาธิตืดหมู (taenia solium หรือ pork tapeworm)
พยาธิตืดวัว (Taenia saginata หรือ beef tapeworm)
รับประทานเนื้อหมูดิบ หรือสุก ๆ ดิบ ๆ ซึ่งมีตัวอ่อน (Cysticerci) ของพยาธิฝังอยู่หรือท่ีเรียกว่าหมูสาคู (Measly pork)
พยาธิรับประทานอาหารเก่ง หิวบ่อยแต่ผอมลง น้ําหนักลด
พิษที่พยาธิปล่อยออกมา เช่น ลมพิษ คันตามผิวหนัง
การตรวจวินิยฉัย
สามารถประเมิน ได้จากประวัติอาการ ประเภทอาหารที่รับประทาน รวมทั้งการตรวจร่างกาย การตรวจอุจจาระเพื่ตรวจดูไข่
รับประทานเนื้อวัวดิบ หรือสุก ๆ ดิบ ๆ ซึ่งมีตัวอ่อน (Cysticercus bovis) ของพยาธิฝังอยู่
รายที่มีอาการมากอาจพบอาการอาหารไม่ย่อย ท้องอืด คลื่นไส้ขาดอาหาร ผอม น้ําหนักลด ซีด อ่อนเพลีย
การตรวจวินิยฉัย
สามารถประเมิน ได้จากประวัติอาการ ประเภทอาหารที่รับประทาน รวมทั้งการตรวจร่างกาย การตรวจอุจจาระเพื่ตรวจดูไข่
การตรวจทางอิมมูโนวิทยา (Imunology)จะมีประโยชน์ในช่วง3เดือนเเรกหลังจาดติดเชื้อ
การตอบสนองของร่างกายเมื่อเกิดไข้
Flushstage
Defervescence stage
Chill stage
Prodromalstage
อาการแรกเริ่มไม่รุนแรงพบมีอาการปวดศีรษะเนื่องจากหลอด เลือดสมองขยายตัว อ่อนเพลีย รู้สึกไม่สุขสบาย (malaise)
อาการรุนแรงขึ้น เริ่มจากหลอดเลือดหดตัว มีอาการขนลุก (Piloerection) ผิวหนังซีด รู้สึกหนาว (Cold) มีอาการสั่น (Chill or shivering)
ผิวร่างกายเริ่มแดง(Flush)และอุ่นขึ้นเนื่องจากหลอดเลือดบริเวณ ผิวหนังขยายตัว (Cutaneous vasodilation)
เป็นระยะของการมีไข้สูง (Febrile) อาการจะเริ่มจากมี เหงื่อออกมาก (Sweating)