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5, Microbiología y la respuesta del huésped en la periodontitis asociada a…
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Microbiología y la respuesta del huésped en la periodontitis asociada a VIH
Hay pocas o ninguna diferencia en la microflora de la periodontitis crónica, en pacientes seropositivos con los seronegativos.
Los perfiles microbiológicos entre el eritema gingival lineal y la PUN son similares, lo que implica que hay una continuidad entre estas lesiones
Enterococcus faecalis y El Fusobacterium nucleatum están presentes en mayor número con recuentos bajos de CD4
Infecciones por cándida pueden desencadenar la liberación de enzimas potencialmente destructivas en el tejido periodontal, como la ulceracion necrotizante y ⁄ o facilitar una mayor pérdida de hueso alveolar
Especies de cándida y virus del herpes se han asociado a la progresión de lesiones necróticas en el hueso alveolar de soporte en VIH +
La elevación de la respuesta inflamatoria de las citoquinas en pacientes con VIH puede dar parte a infecciones oportunistas
En VIH + patógenos oportunistas como Helicobacter pylori, E. faecalis y Pseudomonas aeruginosa están presentes en una mayor frecuencia en el biofilm subgingival.
La xerostomía, asociada con VIH o con terapia antirretroviral concomitante, también puede contribuir a una mayor incidencia de la periodontitis
El citomegalovirus, el virus del herpes zóster, Epstein-Barr y el VPH pueden desempeñar un papel en la patogénesis de las lesiones periodontales destructivas y necrotizantes en el paciente seropositivo, que alberga mayor número de estos.
Los niveles altos de estos virus pueden conducir a al crecimiento excesivo de los patógenos periodontales y a la aparición de infecciones oportunistas a través de supresión de las funciones de protección del huésped
La reducción de células dendríticas del huésped aumenta la susceptibilidad a la descomposición periodontal y al desarrollo de lesiones necróticas en VIH+
Terapia antirretroviral
P. gingivalis puede facilitar la transección del VIH-1 de los queratinocitos orales a las células dendríticas y otras células presentadoras de antígeno . Por consiguiente, las infecciones orales como la periodontitis pueden aumentar el riesgo de infección oral y de diseminación del VIH.
Cuando el epitelio es dañado o cuando hay cambios inflamatorios, puede ocurrir una bacteriemia. Por lo que podría desencadenar una reactivación similar de VIH en sitios distantes de la cavidad oral.
La terapia antirretroviral en sí misma pueden tienen efectos adversos o beneficiosos en la microbiota de la cavidad oral aumentando o disminuyendo su patogenicidad
