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Anemias Carenciais, Considerações, Fígado, Fígado - Coggle Diagram

- - - - Doença nutricional mais prevalente no mundo, resulta de um longo período de balanço negativo entre a quantidade de ferro disponível e a necessidade do mesmo; tem aumentado nas últimas décadas
      - Fisiopatologia
        
        Diminuição até esgotamento do estoque de ferro
        
        Diminuição do transporte de ferro para os eritroblastos
        
        Diminuição na produção de Heme
        
        Diminuição na produção de hemoglobina
        
        Anemia Ferropriva
        
        Absorção do ferro
        
        No Duodeno e região proximal do jejuno
        
        Depende do tipo de molécula
        
        Ferro-heme (carne)
        
        Ferro não heme (cerais)
        
        Na forma férrica, deve ser reduzida para
        
        1 more item...
        
        Sob a forma ferrosa ou heme
        
        Maioria do ferro necessário diariamente é retirado das hemácias
        
        Reciclagem de hemácias senescentes e dieta
        
        Ferro (cél intestinal, macrófagos)
        
        Eritroblastos, fígado, cél. da placenta
        
        Formar porção heme
        
        Armazenamento e reciclagem do ferro
        
        Ferritina
        
        Solúvel
        
        Fígado (hepatócitos), Baço (macrófagos), MO, eritrócitos e soro
        
        Hemossiderina
        
        relativamente insolúvel
        
        Fígado (cél. de Kuppfer) e MO (macrófagos)
        
        Entre a anemia e a deficiência há 3 estágios que se instalam de maneira gradual e progressiva
        
        1º Estágio
        
        Depleção de ferro ou ferropenia latente - diminuição da ferritina sérica sem alterações funcionais. Apenas a ferropenia causa queda na ferritina
        
        2º Estágio
        
        Diminuição da concentração de ferro sérico e aumento da capacidade ferropéxica. Há sintomatologia clínica
        
        Diminuição da capacidade de trabalho
        
        3º Estágio
        
        Redução na sínteses de hemoglobina com anemia microcítica e hipocrômica. Surgimento dos sintomas anêmicos clássicos
        
        Regulador do metabolismo
        
        Hepcidina
        
        Função de e ligar a ferroportina, regulando a liberação de ferro para o plasma e regula absorção no duodeno
        
        Quando hepcidina estiver baixa, as moléculas de ferroportina são expostas na membrana plasmática e liberam o ferro
        
        Elevação na hepcidina tem relação com inflamação, infecção, arterosclerose, resistência a insulina e estresse oxidativo
      - Etiologia
        
        Diminuição da Ingesta de Ferrom (aporte insuficiente/baixa disponibilidade)
        
        Baixa reserva de ferro neonatal (prematuridade, gemelaridade, anemia materna grave)
        
        Defeitos no transporte ou no metabolismo (diminuindo a oferta de ferro á MO)
        
        Absorção intestinal reduzida (Doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais, gastrite atrófica, cirurgias TGI)
        
        Aumento das necessidades fisiológicas ou patológicas de ferro (crescimento, doenças agudas e crônicas)
        
        Aumento da excreção/perdas de ferro (parasitoses, tumores, úlceras TGI, menorragia)
      - Incidência/Prevalência
        
        50% das crianças <5 anos ; 20% dos adolescentes; 15-30% das gestantes
        
        Faixa etária mais acometida (6 meses - 2 anos)
        
        Crescimento e desenvolvimento acelerados
        
        Dieta Monótoma
        
        Diminuição de Carnes e alimentos enriquecidos com ferro
        
        Aumento da anemia ferropriva conforme diminui o aleitamento materno
      - Diagnóstico
        
        Ferro Medular
        
        Padrão Ouro
        
        Muito invasivo
        
        Hemoglobina
        
        Pouca especificidade e sensibilidade para avaliar o estado nutricional do ferro
        
        Ferritina, ferro sérico, saturação de transferrina e capacidade ferropéxica
        
        Hemograma
        
        Alteração
        
        VCM baixo
        
        Há um aumento precoce no RDW, mesmo antes de cair o VCM
        
        HCM baixo
        
        RCW baixo
      - Consequências
        
        Pele e mucosa
        
        Palidez, glossite
        
        Alterações gastrintestinais
        
        Estomatite, disfagia
        
        Fadiga
        
        Palpitações
        
        Redução da função cognitiva, crescimento e desenvolvimento neuro-psicomotor
        
        Olhos e pele ictéricos
        
        Respiração curta, fraqueza, pressão arterial baixa
        
        Esplenomegalia
        
        Angina
      - Tratamento
        
        Crianças x adultos
        
        Investigar causa subjacente (em 20% dos casos esta não é encontrada)
        
        Rx Tórax
        
        EQU
        
        Avaliação Ginecológica (menorragia)
        
        Endoscopia/Colonoscopia digestiva alta
        
        Anti-transglutaminidase
        
        Educação alimentar
        
        Fortificação dos alimentos, suplementação medicamentosa profilática, incentivo ao aleitamento materno
        
        Programa nacional de combate á Anemia Carencial Ferropriva
        
        Fortificação obrigatória das farinhas de milho e trigo com ferro e ácido fólico
        
        Administração oral de ferro
        
        Administração parenteral de ferro
        
        Transfusão de CHAD
        
        Casos de anemia aguda em que há comprometimento hemodinâmico
  - - - Fisiopatologia
        
        Síntese defeituosa do DNA
        
        Leva a maturação retarada do núcleo do eritrócito
        
        Na MO
        
        Morte precoce da hemácea na MO
        
        Entrada na corrente sanguínea como células grandes, disformes e menor sobrevida
      - Causas
        
        Deficiência de Vit.B12
        
        Forma clássica e auto-imuno
        
        Presença de Ac IgG
        
        Contra células parietais gástricas produtoras de FI
        
        Secreção reduzida de FI leva a menor disponibilidade do complexo B12-FI que será absorvida no íleo terminal para circulação
        
        Obs: vit. B12 se liga ao FI para ser absorvida no íleo terminal para corrente sanguínea
        
        Outras causas
        
        Gastrectomia, ressecação ileal (doença de crohn), mal absorção congênita, parasitoses, veganismo, doença celíaca
        
        Deficiência de folato
        
        Dieta insuficiente, mal absorção (doença celíaca, sprue tropical, síndrome do intestino curto)
        
        Uso excessivo (gestação, anemia hemolítica, doenças mieloproliferativas malignas e inflamatórias)
        
        Risco aumentado de trombose por homocisteína
      - Manifestação/Sintomas
        
        Falta de concentração, memória e de atenção
        
        Fadigo, falta de energia
        
        Tontura ao se levantar e formigamento
        
        Manifestações clínicas gástricas com acloridria
        
        Complicações neurológicas - desmielinização das colunas dorsal e lateral da medula espinhal
        
        Sintomas anêmicos
        
        Falta de apetite, palidez, cansaço, dor de cabeça, mãos e pés frios, taquicardia, falta de ar e tontura
        
        Anormalidades epiteliais generalizadas como glossite e estomatite angular
        
        Mais comum em homens > 50 anos
        
        Tendência de desenvolver outras doenças auto-imunes
      - Diagnóstico
        
        Anemia macrocítica
        
        Leucopenia
        
        Plaquetopenia
        
        Muitras vezes acompanhada de hipocromia
        
        Hipersegmentação dos neutrófilos
        
        B12 baixa
        
        Aumento hemocisteína e ácido metilmalonico
        
        Ácido metilmalônico
        
        B12 Coenzima
        
        Ácido Succínico (ciclo de krebs)
        
        Folato sérico aumentado e eritrocitária baixo
        
        Pesquisa de auto Ac
        
        Teste de Schilling
        
        Teste de absorção de B12: cobalto radioativo
      - Tratamento
        
        Falta de B12
        
        Reposição de Vit. B12 intramuscular intensiva e continuada durante toda a vida em caso de causa auto-imune
        
        Ácido fólico
        
        Ácido fólico 5mg VO diariamente
        
        Antes do falato ser prescrito a deficiência de B12 deve ser excluída ou corrigida, pois pode precipitar degeneração espinal