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SHOCK, INTEGRANTES - Coggle Diagram

- - - - Mediadores proinflamatorios
      - Neutrófilos y monocitos
      - Reflejos neuroendócrinos
      - Sistemas fibrinolíticos, del complemento y coagulación
    - - R. inmune innata - TLR
        
        Proinflamatorios, antiinflamatorios
        
        TNF a / IL-1
        
        Adhesión leucocitaria
        
        Inflamación local
        
        Activación neutrófilos
        
        :arrow_up: Permeabilidad vascular
        
        Supresión eritropoyesis
    - - :arrow_up:Factor tisular
        
        Trombos
      - :arrow_down:Proteína C, preteína S, antitrombina III,inhibidor de la vía del factor tisular
  - - - • Hipotensión
      - • Piel caliente y ruborizada
      - • :arrow_down: Resistencia vascular periférica
      - • Hipovolemia por dilatación
      - • Filtración del plasma
      - • :arrow_down: Flujo sanguíneo cerebral -> cambios en cognición y comportamiento
      - •:arrow_up: Fiebre y recuento de leucocitos
      - • Hipoxia y disfunción celular -> metabolismo anaerobio -> acidosis metabólica
  - - - • Control de la causa
      - • Soporte circulación
      - • Control de vías respiratorias
      - • Administración de líquidos en primeras 3 horas
      - • Administración de antibióticos
- - - - Disnea de inicio rápido
      - Frecuencia y esfuerzo respitratorio aumentado+
      - Hipoxemia refractaria:
        
        alteración en equilibrio ventilación – perfusión.
        
        difusión reducida de gases por la membrana alveolar (engrosada).
    - - Activación y acumulación de neutrófilos (citocinas de vasculatura pulmonar y lesión endotelial)
        
        Fuga de líquido y proteínas plasmáticas hacia intersticio y espacio alveolar.
        
        Anomalías en el sufactante puede contribuir - colapso alveolar y anomalías en intercambio de gases
        
        Vasodilatación inadecuada y vasoconstricción empeoran el equilibrio ventilación perfusión.
        
        Ocasiona:
        Atelectasia
        Alteración de intercambio de gases Rigidez pulmonar (dificultar de inflar)
    - - Ventilación mecánica (mejorar intercambio de gases)
      - O2
  - - - Formación coágulos de fibrina
        
        Supresión mecanismos anticoagulantes
        
        Incremento generación de trombina
        
        Fibrinólisis alterada
      - Oclusión trombótica
    - - :arrow_up: Riesgo sangrado
    - - Daño isquémico e insuficiencia orgánica
  - - - Períodos prolongados de hipotensión
      - Disfunción hepática
      - Septicemia
      - Edad avanzada
      - Traumatismo grave
      - Consumo de alcohol
  - - - Gravedad/Duración
    - - Necrosis Tubular Aguda
    - - Gasto Urinario, Creatinina y Nitrógeno Úrico
    - - Vasoconstrictores
  - - - Pérdida de apetito, Náuseas y Vómito
      - Obstrucción intestinal / Sangrado (2/10 Días después)
      - Bacterias :arrow_right: Septicemia
- - - - Aneurisma aórtico disecante
      - Taponamiento cardíaco.
      - Embolia pulmonar
    - - • incremento de la presión corazón derecho--> función ventricular derecha deteriorada.
      - • Presiones elevadas a pesar de retorno venoso alterado.
      - • Signos de insuficiencia cardíaca, elevada PVC y distensión de venas yugulares
    - - Correcciones
        
        Embolectomía, pericardiosentesis ( en taponamiento cardíaco) o inserción de tubo torácico para corrección de neumotórax a tensión o Hemotórax.
        
        Pericardiocentesis
        
        Tubo torácico: neumotórax a tensión
        
        Embolia pulmonar grave: fibrinolíticos