Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Diabetes, obesidad y periodontitis - Coggle Diagram

- - - - esta enfermedad puede tener consecuencias para la salud tales como:
        
        Hipertension
        
        Mortalidad
        
        desarrollo de enfermedades cardiovasculares
        
        Osteoartritis
        
        desordenes respiratorios
        
        Enfermedades de la vesicula
        
        hígado graso no alcohólico
        
        Diabetes Mellitus tipo 2
        
        sindrome metabolico
- - - - l tratamiento de La periodontitis se asocia con un control glucémico mejorado y reducciones en la HbA1c de alrededor del 0,4%.
        
        Las reducciones en los niveles de estos mediadores como resultado del tratamiento periodontal podrían, en teoría, conducir a un mejor control de la diabetes
  - - - En 1980 propusieron que los niveles elevados de glucosa en el líquido crevicular gingival (GCF) en personas con diabetes podrían favorecer el crecimiento de ciertas especies bacterianas en el entorno subgingival llevando a aumento de la susceptibilidad a periodontitis y progresión acelerada de la enfermedad.
        
        Se ha observado que tanto el control glucémico como la inducción de citoquinas (concretamente IL-1B, IL-8, IL-12 y TNF-alfa) pueden estar influidos por P.gingivalis.
        
        No obstante, existen muy pocos estudios que determinen el impacto de la microbiota periodontal en la diabetes.
        
        No hay evidencia suficiente que sugiera que la microbiota periodontal pueda tener un impacto directo en el estado diabético o en el control glucémico.
    - - Las citoquinas en pacientes con DM1 son muy limitadas.
      - Algunos estudios informan niveles de citoquinas alterados en el GCF,
        saliva o tejido gingival de DM2 con pacientes con periodontitis
        crónica en comparación a pacientes sistémicamente saludables pacientes con periodontitis crónica
      - TNF-a posiblemente prolonga la respuesta inmune a bacterias de la placa en DM1 y DM2
      - GCL IL- 1b y IL-6 salival estaba correlacionada con HbA1c y GCf OPG y RANKL, estaría asociado con un control glucémico deficiente en DM2 en pacientes con periodontitis crónica
        
        Factores inflamatorios
        
        La desregulación del pool periférico de citoquinas en DM1 y DM2 es considerado un factor central patogénico en diabetes. Los mediadores circulantes (CRP, TNF-alfa e IL-6) pueden estar incrementados en caso de enfermedad periodontal.
        
        Por tanto, es posible que la inflamación periodontal pueda tener un impacto en el estado diabético.
    - - La IL-8 está deprimida en pacientes con periodontitis crónica con DM2 en comparación con pacientes crónicamente sanos y pacientes con periodontitis
      - Las células T que se acumulan en la insulina son importantes en trastornos metabólicos asociados con obesidad y diabetes, posiblemente a través de su capacidad para regular la funcion de macrofagos
      - Las células Th17 y Th1 tienen un papel en regulación de la reabsorción ósea y son una fuente de citoquinas como RANKL e IL, que están elevados en pacientes periodontales con diabetes.
  - - - Hiperglucemia y homeostasis osea alveolar
        
        Una serie de estudios han demostrado:
        
        -Niveles elevados de RANKL en tejidos periodontales asociados con diabetes
        
        La diabetes puede afectar la formación de hueso después de la reabsorción a través del aumento de la apoptosis de las células del revestimiento óseo
        
        El eje AGE-RAGE contribuye a la osteoclastogénesis a través del aumento de la expresión de RANKL y la regulación por disminución de OPG en varios tipos de células.
        
        La hiperglucemia puede modular la relación RANKL / OPG en los tejidos periodontales y esto explicaría una mayor destrucción del hueso alveolar en la diabetes
        
        En el líquido crevicular gingival: RANKL y la relación RANKL a OPG son más altos en pacientes diabéticos mal controlados con periodontitis
    - - Contribuye al desarrollo y progresión de otras complicaciones diabéticas por ejercer estrés en múltiples tipos de células
      - Deteriora de la adherencia de neutrófilos, quimiotaxis y la fagocitosis puede facilitar la persistencia de las bacterias
      - Hiperleptinemia puede exacerbar los efectos de la hiperglucemia (proinflamatorios)
      - Disminución de colágeno y su producción
      - Aumento de la actividad colagenolítica en fibroblastos de ligamentos gingivales y periodontales
    - - AGE puede conducir al estrés celular ejerciendo un factor proinflamatorio /efectos oxidantes directamente.
      - AGE fue demostrado por primera vez en tejidos gingivales de pacientes diabéticos con periodontitis (Schmidt et al. 1996).
      - RAGE es un receptor y miembro de señalización de la superfamilia de inmunoglobulinas de moléculas de la superficie celular.
      - La interacción AGE-RAGE puede conducir a respuesta inflamatoria exagerada y destrucción del tejido periodontal visto en diabetes.
      - Así como retraso en la cicatrización ósea(Santana et al. 2003).
- - - - el tratamiento se basa en
        
        Dieta balanceada
        
        Aumento actividad física
        
        Farmacoterapia
        
        Cirugía bariatrica