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Enfermedades metabólicas: Obesidad y Diabetes, Las células adiposas…

- - - - Se debe evaluar función pulmonar y comorbilidades antes de anestesiar
      - La obesidad afecta la seguridad de la sedación intravenosa y la efectividad del bloqueo anestésico regional
    - - Se debe registrar altura, peso y el IMC de cada paciente
      - Se debe obtener circunferencias de cintura en pacientes con un IMC de > 25, pero <35
      - Motivar al paciente para acudir a un médico
    - - Actividad inmunológica del tejido adiposo puede contribuir en la resistencia a la insulina y a periodontitis
      - El aumento de grasa corporal aumenta la probabilidad de una respuesta inflamatoria activa del huésped en la enf. periodontal
  - - - Citoquinas clásicas
        
        Factor de necrosis tumoral-a
        
        Interleucina-6
      - Proteínas involucradas en la hemostasia vascular
        
        Inhibidor del activador del plasminógeno-1
      - Proteínas similares a las hormonas
        
        Leptina
        
        Adiponectina
      - Reguladores de la presión sanguínea
        
        Angiotensinógeno
      - Promotores de la angiogénesis
        
        Factor de crecimiento endotelial vascular
      - Encuestados de fase aguda
        
        Péptido C-reactivo
  - - - Sobrepeso
        
        IMC: 25 a 29,9 kg/m2
      - Obesidad
        
        IMC: ≥ 30 kg/m2
    - - Alto riesgo: >88 cm (mujeres)
      - Alto riesgo: >102cm (hombres)
  - - - El tejido adiposo produce adipoquinas, las cuales podrían modular la periodontitis
      - El problema deriva de un estado inflamatorio caracterizado por resistencia a la insulina y el estrés oxidativo
      - Altos niveles de adipoquinas inducen la aglutinación de sangre en la microvasculatura
        
        disminuyendo
        
        el flujo sanguíneo a la encía en individuos obesos y así facilitando la progresión de la enfermedad periodontal
    - - Enf. periodontal en individuos obesos entre 18 y 34 años, es 76% más alta que en los individuos con peso normal
      - Personas que mantienen su peso normal, realizan ejercicios, y tienen dieta sana tienen un 40% menos probabilidades de sufrir periodontitis
    - - presentaron
        
        bolsas periodontales más profundas
        
        mayor pérdida de hueso
        
        mayor sangrado al sondaje
  - - - A más tejido adiposo mayores niveles séricos de adipoquinas
      - La IL-1 inducirá a los fibroblastos a producir más colagenasas causando destrucción del tejido conectivo periodontal, e induce a los osteoclastos a reabsorber estructuras óseas
    - - Se concluyó que la obesidad no tiene un rol negativo en la respuesta a la terapia periodontal y en la reducción de mediadores proinflamatorios
      - Se encontró que el aumento de las citoquinas proinflamatorias disminuye por igual en pacientes obesos y no obesos tratados periodontalmente
    - - Adiponectina: modula el número de procesos metabólicos,
        (regulación de la glucosa y la presión sanguínea)
      - Leptina: regula el consumo y el gasto de
        energía, incluyendo el apetito y metabolismo
- - - - Diversos estudios demuestran
        
        Niveles alterados de citoquinas en el GCF, la saliva y tejido gingival de pacientes con DM2 con periodontitis crónica
        
        Elevación de IL-1b y PGE2 en GCF de pacientes con DM1 con periodontitis
        
        Asociaciones entre niveles elevados de IL-1b e IL-6 y T2DM en pacientes con periodontitis crónica
        
        GCF IL-1b e IL-6 salival se correlacionaron con HbA1c, y GCF OPG y RANKL se asociaron con un control glucémico deficiente en T2DM en pacientes con periodontitis crónica
    - - Niveles elevados de glucosa en el líquido crevicular gingival (GCF) en diabéticos
        
        favorecerían el crecimiento de bacterias en el entorno subgingival
        
        y esto aumentaría la susceptibilidad a la periodontitis y la enfermedad acelerada
    - - Los monocitos de pacientes con DM1 tienen un fenotipo hiperinflamatorio
      - Niveles de la enzima b-glucuronidasa derivada de neutrófilos están deprimidos en pacientes con periodontitis crónica con DM2
  - - - P. gingivalis se detectó con mayor frecuencia en aquellos que habían aumentado los valores de HbA1c
    - - El estrés oxidativo está inextricablemente relacionado con la inflamación crónica
      - Neutrófilos hiperactivos en el periodonto son fuente importante de especies reactivas de oxígeno que activan vías proinflamatorias
  - - - Periodontitis: podría tener un efecto negativo en el control glucémico
      - Estudios informan que la prevalencia de las complicaciones no orales relacionadas con la diabetes como retinopatía, neuropatía diabética y proteinuria se correlacionan con la gravedad de la periodontitis
      - Varias afecciones orales están asociadas con la diabetes, incluidas la xerostomía, infecciones por cándida y periodontitis
    - - La susceptibilidad a la periodontitis aumenta aprox. tres veces en personas con diabetes
      - Diabetes: un factor de riesgo importante para la periodontitis
      - Periodontitis: enfermedad inflamatoria crónica común caracterizada por destrucción de las estructuras de soporte dentario
    - - La diabetes aumenta el riesgo de periodontitis y la inflamación periodontal afecta negativamente el control glucémico
      - Intervienen aspectos del funcionamiento inmune, la actividad de neutrófilos y la biología de las citocinas
      - Tratamiento de la periodontitis: se asocia con reducciones de HbA1c de aproximadamente 0.4%
    - - Hiperglucemia: puede provocar la activación de vías que aumentan la inflamación, el estrés oxidativo y la apoptosis
      - Niveles elevados de PCR también se asocian con resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular
      - La diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 están asociadas con niveles elevados de marcadores sistémicos de inflamación
  - - - Las mujeres con antecedentes de Diabetes Gestacional pueden tener un mayor riesgo de desarrollar una enfermedad periodontal más grave
      - Se informó una pérdida ósea radiográfica más extensa en pacientes con diabetes tipo 1
    - - Alta vascularización del periodonto inflamado: este tejido inflamado puede servir como fuente endocrina para TNF-a y otros mediadores inflamatorios
      - Predominio de bacterias anaerobias gramnegativas en la infección periodontal: constituye una fuente crónica de desafío sistémico por bacterias y mediadores inflamatorios producidos localmente
      - TNF-a, IL6 e IL1 (mediadores importantes en la inflamación periodontal) tienen efectos sobre el metabolismo de la glucosa y los lípidos
    - - Conduce a una respuesta inmunoinflamatoria exagerada al desafío bacteriano patogénico periodontal
      - Causa glicación y oxidación no enzimática de proteínas y lípidos, y la posterior formación de productos finales de glicación avanzada (AGE)
  - - - AGE: puede conducir al estrés celular ejerciendo un factor proinflamatorio y efectos oxidantes
      - AGE-RAGE: puede conducir a respuesta inflamatoria exagerada y destrucción del tejido periodontal en diabetes
      - RAGE: es un receptor y miembro de señalización de la superfamilia de inmunoglobulinas de moléculas de la superficie celular
    - - En líquido crevicular gingival: RANKL y la relación RANKL/OPG son más altos en pacientes diabéticos mal controlados con periodontitis
      - Hiperglucemia: modula la relación RANKL/OPG en los tejidos periodontales y esto provoca mayor destrucción del hueso alveolar en la diabetes
    - - Contribuye al desarrollo y progresión de otras complicaciones diabéticas
      - Deteriora de la adherencia de neutrófilos, quimiotaxis y la fagocitosis puede facilitar la persistencia de las bacterias