Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
CIRROSE, Grupo C - Coggle Diagram
CIRROSE
TRATAMENTO
-
-
-
Tratar complicações
HDA
-
Betabloqueador
Propanolol 20mg, VO , 2x/dia deve ser ajustada a cada 3 dias até reduzir 25% da FCB .
-
-
-
-
METABOLISMO DO ÁLCOOL
Metabolismo do álcool produz 7,1 kcal/g
80 a 90% do álcool ingerido é metabolizado pelo fígado. O restante é excretado pelos pulmões, rins e pele
-
-
-
-
NAD > NADH
NAD -> acetato, grande parte é liberada na corrente sanguínea.
Excesso NADH > parece contribuir para a lesão hepática frequentemente associada à ingestão excessiva de álcool
O álcool compete pela utilização do NAD, ele tende a interromper outras funções metabólicas do fígado
-
-
A ingestão excessiva e prolongada de álcool acarreta indução enzimática e aumenta a atividade do SOMA.
-
A atividade exacerbada do sistema aumenta a suscetibilidade dos indivíduos que ingerem grande quantidade de álcool aos efeitos hepatotóxicos das outras substâncias.
Os produtos finais do metabolismo do álcool (p. ex., acetaldeído, radicais livres) são responsáveis por várias alterações metabólicas que podem causar lesão hepática.
Cirrose alcoólica
Resultado final dos episódios de depósitos da matriz extracelular(colágeno I e III, proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas), morte dos hepatócitos e reorganização vascular e hepatocitária
-
Aspecto macroscópico da cirrose hepática em estágio inicial é evidenciado por nódulos pequenos e homogêneos(endurecidos) na superfície do fígado.
-
Entre as causas :lesão hepática, ativação das células estreladas hepáticas, produção de fatores estimulantes
Deposição de matriz extracelular, perda da fenestração dos sinusoides hepáticos, septos fibrosos, nódulos parenquimatosos, irreversibilidade das alterações
-
Hepatopatia alcoólica
O acetaldeído: capacidade de bloquear o sistema de transporte de elétrons mitocondrial, sistema responsável pelo metabolismo oxidativo e pela produção de ATP
-
-
Os danos associados à lesão hepatocelular tendem a ser mais difundidos na região centrolobular que circunda a veia central, onde se concentram as vias de metabolismo do álcool.
A quantidade de álcool necessária para causar doença hepática crônica varia amplamente, dependendo do tamanho corporal, da idade, do sexo e da etnia
Os lóbulos hepáticos tornam-se distorcidos à medida que hepatócitos novos regeneram e formam nódulos.
As alterações nas estruturas do fígado podem ser divididas em três estágios: alterações gordurosas, hepatite alcoólica e cirrose
-
Hepatite alcoólica é o estágio intermediário entre as alterações gordurosas e a cirrose. A hepatite alcoólica caracteriza-se por inflamação e necrose das células do fígado. .
Cirrose alcoólica é o resultado final dos episódios repetidos de lesão hepática causada pela ingestão alcoólica
-
Evolui lentamente, com fígado cirrótico amarelo-bronze, gorduroso e aumentado, pesando mais de 2 kg
-
Ao longo dos anos, se transforma em um órgão castanho, contraído, não gorduroso, algumas vezes com menos de 1kg
-
Com o tempo, a nodularidade torna-se mais proeminente, aparência semelhante a "cravos"
Fígado fibrótico, perde gordura, retrai-se em tamanho, padrão misto micronodular e macronodular
Cirrose alcoólica terminal assemelha-se, com o tempo, tanto micro quanto macro, à cirrose a partir de hepatite viral e outras causas
Etiologia
É o processo final de várias doenças crônicas, entre elas a hepatite B e doença hepática alcoólica sendo causas mais comuns, seguido por hepatite C e doença hepática não alcoólica.
Marcada pela transformação difusa de todo o fígado em nódulos parenquimatosos regenerativos, circundados por faixas fibrosas e com graus variáveis.
40% é assintomática, quando ocorre a manifestação tende para um prognóstico ruim.
-
-
Não representa diagnóstico especifico, pois cada patologia percussora apresenta suas próprias manifestações morfológicas e fisiopatológicas no estado de cirrose
Diagnóstico
-
-
AST e ALT equivalentes, altas em níveis maiores: hepatites virais, isquemia e outros
Elevação isolada de FA: investigar ossos, córtex adrenal, placenta, intestino, rins e pulmões
Elevação isolada de AST: investigar coração, músculos, rins, cérebro, pâncreas e eritrócitos
Gama glutamiltransferase: eleva-se com o uso de álcool, barbitúricos e outras drogas
AST e ALT > 1000: necrose severa (hepatites virais, toxinas e isquemia)
-
-
-
-
Complicações
Hipertensão Portal
Ascite
Patogenia: Hipertensão sinusoidal; Percolação da linfa hepática para a cavidade peritoneal; Vasodilatação esplânica e circulação hiperdinâmica.
-
Sindrome Hepatorenal
Ativação adicional do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resulta em uma maior retenção de sódio (ascite refratária), retenção de água (hiponatremia) e vasoconstrição renal (síndrome hepatorrenal).
Encefalopatia
é um espectro de alterações da consciência, variando de anormalidades comportamentais sutis, passando por confusão acentuada e estupor, até coma profundo e morte.
pode progredir ao longo de dias, semanas ou meses após a lesão aguda
-
O asterix, um sinal particularmente característico, se manifesta como movimentos de Extensão-Flexão rapidos e não ritmados da cabeça e das extremidades.
-
Níveis elevados de amônia no sangue e no SNC estão correlacionados com a função neuronal prejudicada e edema cerebral
-
-
-
-
-
-
-
Vasodilatação esplâncnica e sistêmica-->ativação do sistema neuro-humoral (sistema renina-angiotensina-aldosterona)retenção de sódio, expansão do volume de plasma e o desenvolvimento de um estado circulatório hiperdinâmico, que mantém a hipertensão portal.
Insuficiência Hepática
-
Icterícia e colestase
Na cirrose, a Icterícia é um reflexo da incapacidade do fígado de excretar a bilirrubina , resultado da Insuficiência Hepática
-
-
Colestase é também, pela
retenção de outros solutos eliminados na bile, além da bilirrubina
-
-
PROGNÓSTICO
a taxa de sobrevida na fase compensada é 90%, já na descompensada é de 50%
4 estádios clínicos
estádio 1: s/ varizes e ascite, taxa de mortalidade 1%
estádio 2: c/ varizes, s/ ascite ou sangramento. taxa de mortalidade 4%
estádio 3: c/ ascite ou c/s varizes esofágicas, s/ sangramento, taxa de mortalidade 20%
estádio 4: c/ sangramento gastrointestinal hipertensivo portal, c/s ascite, taca de mortalidade 57%
-
-
-
-