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Processo de Envelhecimento - Problema 1, Fatores de risco / Tratamento,…

- - - - Manifestação somática da velhice (última fase do ciclo de vida)
        
        Caracterizado: pela redução da capacidade funcional, calvície, redução da capacidade de trabalho e da resistência ... entre outras
        
        Associam-se perdas dos papéis sociais, solidão, perdas psicológicas e motoras, e afetivas
        
        Maioria das pessoas:
        
        Tais manifestações (somáticas e psicossociais) começam se tornar evidentes a partir do fim da 3ª década de vida ou pouco mais - muito antes da idade cronológica q demarca socialmente o início da velhice
        
        Não há uma consciência clara de q, por meio de características físicas, psicológicas, sociais, culturais e espirituais possa ser anunciado o início da velhice
        
        Ex: alguns parecem velhos ao 45 anos e, outros, parecem jovens aos 70 anos
  - - - Admite-se os fatores extrínsecos (tipo de dieta, sedentarismo, causas psicossociais...) intensificam efeitos adversos q ocorrem c/ o passar dos anos
    - - Fatores extrínsecos ñ estariam presentes ou, qdo existentes, são de pequena importância
      - Principais condições
        
        Baixo risco de doenças e incapacidades funcionais relacionadas c/ doenças
        
        Funcionamento mental e físico excelentes
        
        Envolvimento ativo c/ a vida
  - - - Secundários: Resultado de algumas influências externas e variável entre indivíduos em diferentes meios
      - Primários: universal, presente em todas as pessoas (geneticamente determinado ou pré-programado)
  - - - Resulta de somatório de alterações: orgânicas, funcionais e psicológicas próprias do envelhecimento normal
    - - Modificações determinadas por afecções q frequentemente acometem a pessoa idosa
  - - - Estudo da herança genética familiar
        
        Análise da hereditariedade: relação ao modo de transmissão de inúmeros caracteres humanos
        
        Porém, há possibilidades de impactos e interferências ambientais - produção de sequências alteradas de DNA-Mutações
        
        Hereditariedade
        
        Fluxo de informações do genótipo p/ fenótipo = uniderecional
        
        Unidades hereditárias transmissíveis mantém sua identidade de geração em geração
        
        Ambiente: pode interferir na transmissão dos caracteres e induzir variações
        
        Assim, não-linearidade da resposta de alguns genótipos a essa mudança = na existência de fenótipos distintos (como produtos de interações)
        
        Contribui c/ as doenças crônicas-degenerativas q afetam o segmento idoso
      - Modificações epigenéticas do envelhecimento
        
        Mecanismos epigenéticos: proporcionam um controle transcricional extra - regulação da forma como os genes são expressos
        
        Esses mecanismos são componentes críticos no crescimento e desenvolvimento normal das céls
        
        Estudo das mudanças na sequência de DNA
        
        Mudanças estruturais da cromatina: influenciam a expressão gênica - genes são inativados qdo a cromatina está condensada (silenciosa); genes são ativados qdo a cromatina está aberta (ativa)
        
        Esses estados dinâmicos da cromatina são controlados por padrões epigenéticos reversíveis - como metilação do DNA e modificações em histonas
        
        Anormalidades epigenéticas estão ligadas ao envelhecimento (câncer, desordens genéticas...)
      - Estudo de expressão de genes associados ao envelhecimento
        
        Direcionado p/ genes mutados - responsáveis pela aceleração do envelhecimento, do q genes q podem retardar esse processo
        
        Há existência de doenças geneticamente herdáveis - manifestam vários fenótipos do envelhecimento
        
        Tais distúrbios genéticos = Sínd progeróides (pois, aceleram alguns sinais do envelhecimento normal)
        
        Essa sínd é causada por mutações em um gene, q está envolvido em um ou mais processos de manutenção e integridade do genoma (replicação, reparo, transcrição e recombinação) p/ manutenção somática durante o envelhecimento
        
        Exs:
        
        Hutchinson-Gilford-Progeria
        
        Síndrome de Down
        
        Síndrome de Werner
        
        Síndrome de Cockayne
        
        Ataxia / Telangiectasia
  - - - Genes q causam ou aumentam os riscos de dças = em diminuição dramática da expectativa de vida
      - As mutações associadas à longevidade dependem da interação de outras variáveis
      - Exs: apoliproteína E (APO E); enzima conversora de angiotensina (ECA); genes do complexo histocompatibilidade (MHC)
    - - Molecular
      - Celular (morfo-bioquímico)
      - Histológico e de órgãos
      - Fisiológico
    - - Desencadeiam o processo de envelhecimento precoce
      - Levam ao acúmulo acelerado das modificações biológicas associados ao envelhecimento e à morte precoce
      - Exs: o gene da sínd de Hutchinson-Gilford e da sínd de Werner
    - - Envolvidos c/ processos de envelhecimento e surgimento de dças crônicas não-transmissíveis
      - Diferenças na genética de cada ser humano ajudam a determinar como e qdo teremos cabelos brancos ou desenvolveremos algumas patologias: osteoporose, DM tipo II, declínio cognitivo, senescência imune...
  - - - Devem ser deletérias: reduzir a funcionalidade
      - Devem ser progressivas: estabelecer gradualmente
      - Devem ser intrínsecas: ambiente tem forte influência sobre o aparecimento e velocidade dessas mudanças (apesar de ñ ser a causa)
      - Devem ser universais: dentro de uma mesma espécie
    - - Relação inversa: entre quantidade de calorias consumidas e duração máxima da vida
      - Defende: quanto maior o metabolismo, maior é o consumo de calorias e menor a longevidade
    - - Radicais livres: são átomos ou moléculas altamente reagentes com gde capacidade de promover lesão celular
      - Determinada lesão seria o inicio do processo de envelhecimento segundo a teoria
      - Ex: o O2 é a maior fonte de radicais livres e essa prod ocorre como conseq da resposta fisiológica celular normal
      - Crítica a teoria: o efeito benéfico desses radicais ainda ñ foram comprovado
    - - Baseia-se: na perda ou diminuição da função dos sist orgânicos evidenciados c/ o avançar da idade
      - Ex: alterações do sist imunitário e do sist endócrinológico
      - Crítica: ñ se pode afirmar se essas alterações são causas ou conseq do envelhecimento
    - - Baseada: na presença de erros nos mecanismos percussores da formação proteica
      - Pode ser
        
        Primário: no próprio DNA
        
        Ou em qualquer fase da síntese proteica (RNA, transcrição, translação)
      - As proteínas alteradas seriam as principais responsáveis pela deterioração orgânica
    - - Modificações ocorridas na estruturas da proteína - após serem produzidas (alterações enzimáticas ocorridas c/ a idade)
    - - O DNA é constantemente lesado durante toda a vida
      - E o mecanismo de reparação encontra-se alterado c/ o envelhecimento
    - - Existência de aberrações cromossômicas nas céls somáticas acentuam-se c/ o envelhecimento
      - E acúmulo dessas alterações durante a vida = heterogeneidade celular (o q poderiam explicar > prevalência de dças q são de origem clonal como câncer e aterosclerose)
    - - Cada espécie de ser vivo apresenta uma duração máx de vida - determinada pelo seu padrão genético
      - Núcleo da cél responsável pelo relógio biológico do indivíduo
    - - Presença de ligações cruzadas entre as céls de DNA e deste c/ proteínas precipitadas por ação de agentes antioxidantes, radiação ou subst químicas
      - Isso prejudica: permeabilidade dos vasos sanguíneos = prejuízo da função celular (ex: colágeno)
- - - - Inicia-se com fatores de risco q provocam um determinada doença
      - Levam à incapacidade (limitações e/ou restrição)
      - Comprometendo a participação social do paciente (desintegração social)
      - Culminando com a perda da independência e autonomia, institucionalização ou óbito
    - - nº limitado de condições crônicas q se tornam mais frequentes c/ aumento da idade
      - Afecções + comuns:
        
        Dças cardiovasculares: aterosclerose - cardiopatia isquêmica; AVC
        
        Câncer; Dça respiratória (DPOC/pneumonia)
        
        Dça osteoarticular (osteoporose/osteoartrite)
        
        Demência, delirium, depressão; DM; Parkinsonismo; Incontinência urinária
        
        Deficiência visual e auditiva
        
        Alvos de intervenção geriátrica
        
        Redução dessas condições pode reduzir as mortes prematuras e aumentar longevidade
    - - Incluem biologia (características genéticas e fisiológicas), estilo de vida e o meio ambiente (dimensões físicas e sociais)
      - Perfil de morbimortalidade pode ser influenciado por intervenções q promovam a saúde e prevenam dças
      - Exs: interrupção do tabagismo, controle do peso, realização de exercícios físicos e dieta saudável
      - Realização de imunizações - tbm contribuem p/ melhor qualidade de vida
  - - - Processo iatrogênico inicia-se c/ injúria vascular - causada por lipoproteínas circulantes associadas a outros fatores de risco
      - Ex: dça arterial coronariana = da interação de fatores ambientais (fatores de risco modificáveis) + suscitabilidade genética + idade (homens c/ > 45 anos e mulheres > 55)
    - - Refere-se a utilização de modelos preditores do risco de desenv de dça arterial coronariana
      - Identificação de principais fatores de risco de dça arterial coronariana
      - Sendo eles:
        
        idade, sexo, HA, tabagismo
        
        Dislipidemia, DM, HF de morte cardiovascular prematura
        
        Hipertrofia do ventrículo E, obesidade, sedentarismo...
  - - - Tende a ser similar em todas as faixas etária
      - Prevenção 1ª: redução de ventos coronarianos fatais e ñ fatais - disposição de estudos randomizados, placebos controlados (especificamente em idosos acima de 80 anos - muito idosos)
      - Prevenção 2ª: uso de estatinas p/ redução de riscos de eventos coronarianos fatais e ñ fatais
      - Recomendações: mudanças de hábitos dietéticos podem trazer conseq como desnutrição geral ou específica (redução do consumo de Ca e vit D, deficiência de B12 pela redução do consumo de carne)
      - Por último: avaliar se a expectativa de vida do paciente justifica essa intervenção
      - Deve-se evitar intervenções farmacológicas preventivas em idosos com: expectativa de vida limita ou c/ doenças crônicas-degenerativas (capazes de comprometer a autonomia e independência do indivíduo)
  - - - Uso indiscriminado de suplementação vitamínica, sais minerais e hormônios é comum e, potencialmente perigoso
    - - Manutenção dos mecanismos homeostáticos depende de: reações enzimáticas intracelulares - cujos produtos finais são = Energia (ATP) e radicais livres (ânion, superóxido, peróxido de H, radical hidroxila...)
      - Radicais livres: são moléculas ou partículas de moléculas instáveis, reativas e q causam lesões de lípidos (peroxidação lipídica), de proteínas e DNA
      - Normalmente, a cél dispõe de subst antioxidantes (glutationa, catalase, zinco, cobre e vitaminas - E, C e B-caroteno) e de enzimas q bloqueiam a ação dos radicais livres ou impedem q eles se formem
      - Porém, qdo há desequilíbrio entre prod de radicais livres a antioxidantes = Estresse oxidativo
      - Assim:
        
        Produção excessiva de radicais livres = oxidação de LDL-colesterol via peroxidação lipídica
        
        A LDL-oxidada tem resposta lesiva no endotélio vascular = diminuição de prod de óxido nítrico e aumento prod de fatores quimiotáticos p/ monócitos e proliferação de céls musculares lisas
        
        Além de estimular tbm agregação plaquetária
        
        Isso = em estimulação de desenvolv da placa aterosclerótica, além de auxiliar na ruptura da placa e trombose local
      - Estresse oxidativo: acelera o envelhecimento celular, predispondo o surgimento precoce de dças, como: aterosclerose, catarata, degeneração macular, dças degenerativas do SNC, alguns tipos de câncer
      - Utilização de vitamina E, vit C e B-caroteno p/ redução de riscos de dças cardiovasculares ainda é um questionamento p/ estudos científicos
      - Assim, determinadas vitaminas demonstraram possibilidade protetora dos antioxidantes na formação de placa aterosclerótica - benefícios consistentes, mas, modestos
      - Prevenção c/ vit E
        
        Em homens c/ alto risco de AVC e demência vascular: suplementação com vit E e C protegeu contra desenvolv de demência vascular e melhorou demência cognitiva
        
        Porém
        
        A sua utilização p/ acentuar a resposta imune contra infecções ñ tem sido demonstradas
        
        Degeneração macular
        
        Está entre as principais causa de cegueira
        
        Assim, há relação c/ a menor ingestão de frutas e vegetais ricos em vitamina A
      - Uso de vitaminas e câncer
        
        Vitamina A
        
        Ñ há estudos prospectivos avaliando o efeito da suplementação de vit A no risco de câncer
        
        Relação inversa entre uso de vit A e risco de câncer de mama e cólon
        
        Vitamina C
        
        Ñ há estudos avaliando o efeito da sua suplementação no risco de câncer
        
        Ñ há associação entre sua suplementação e risco de câncer de mama, próstata, cólon e pulmão
        
        Vitamina E
        
        Sua suplementação pode reduzir a incidência de câncer de próstata e mortalidade por câncer da mesma
        
        Ñ houve proteção contra o câncer de pulmão
        
        Ñ há estudos entre a associação do uso de vit E e risco de câncer de mama, pulmão e cólon
        
        B-caroteno
        
        Ñ reduz risco de câncer de pulmão, cólon mama e pele
        
        Sua suplementação pode aumentar o risco de câncer de pulmão em tabagistas graves
    - - Prevalência de hipovitaminose D é alta em: mulheres pós-menopausa, idosos muito idosos, raça negra e residentes de instituições de longa permanência
      - Importância: envolvida no funcionamento do sist músculo-esquelético, regulando o metabolismo do Ca e fósforo, juntamente c/ paratormônio e calcitonina
      - Sua prod ocorre principalmente devido a exposição solar (radiação ultravioleta)
      - Fontes dietéticas são escassas - representadas pelos vegetais (cogumelos) e produtos de origem animal (óleo do fígado de peixe -bacalhau - e produtos enriquecidos - leites, sucos, cereais fortificados)
      - O nível sérico de 25-OH-vitamina D3 = melhor indicador de deficiência vitamínica (ñ regulada intrinsecamente e sua [] reflete diretamnete o conteúdo de vit D3 e da síntese cutânea
      - A [] ótima é aquela q suprime a prod de paratormônio - responsável pela reabsorção do Ca ósseo e risco de fratura
      - Níveis normais variam de 25 a 137,5 nmol/L
      - C/ o envelhecimento há uma redução da prod de vitam D3, superior a 50% comparado c/ adulto
      - Fatores de risco
        
        Idade e sexo: + precoce na mulher - iniciado após 50 anos
        
        Sexo feminino: impacto na menopausa (modificações no hábito de vida das mulheres q causam impacto na exposição solar)
        
        Meses de pouca exposição solar - como no inverno
        
        Latitudes: residentes acima de 40º N ou abaixo de 40º S ñ sintetizam vit D cutânea durante inverno
        
        Pigmentação da pele
        
        Idosos institucionalizados e/ou dependentes das atividades diárias
        
        Menos ativação renal da 1,25-OH2-vitaminaD3
        
        Menos consumos de leite e alimentos derivados de vit D
      - Dosagens de vitam D3 até 2000UI/dia são consideradas seguras
  - - - Qualquer movimento realizado pelo sist esquelético - c/ gasto de energia
    - - Categoria da atividade física - conj de movs físicos repetitivos planejados e estruturados p/ melhorar o desempenho físico
      - Pode levar ao aumento da expectativa de vida (mesmo naqueles q iniciaram a partir dos 75 anos)
      - Assim, devido a heterogeneidade do idosos, a dosagem, especificação e acompanhamento dos exercícios são atribuições do fisioterapeuta (idosos portadores de afecções) ou de educadores físicos (idosos saudáveis)
    - - Capacidade de realizar atividades físicas cotidianas, profissionais, esportivas, terapêuticas e de lazer
    - - Programa físico q inclua treinamento de força, resistência e flexibilidade irá certamente contribuir p/ o envelhecimento + saudável
      - Exercício aeróbico
        
        Desempenho cardiovascular - melhorando a tolerância atividade física
        
        Aumenta a sensibilidade à insulina e reduz risco de dça cardiovascular
        
        Melhora a flexibilidade e o equilíbrio - reduzindo riscos de quedas e de fraturas osteoporótica (apesar de ñ prevenir sarcopenia e osteopenia)
      - Exercícios de resistências
        
        Realizados c/ cargas progressivas, podendo ser isométrico ou isotônico
        
        Aumentam a massa muscular - interrompendo ou revertendo a sarcopenia
        
        Há o aumento da taxa de metabolismo e melhora do apetite
        
        Estabilizam ou aumentam a massa óssea e melhoram a flexibilidade e o equilíbrio (principalmente nos idosos c/ perda de massa muscular e astenia)
        
        Aumento da força muscular - melhor realização das atividades diárias (subir escadas, carregar peso e caminhar)
      - Exercícios de flexibilidade
        
        Manobras de alongamento dos grupos musculares e melhoram a flexibilidade e o equilíbrio
- - - - Intermediária: derme
      - Profunda: hipoderme
      - Superior: epiderme
    - - Atrofia, frouxidão, enrugamento, dobras pêndulas sequidão, palidez, alterações da pigmentação e, nos cabelos, clareamento e diminuição dos nºs de fios
    - - Apresenta redução celular c/ diminuição da sua espessura
      - Diminuição difusa e progressiva da pigmentação devido à perda de 8 a 20% da população de melanócitos a cada 10 anos
      - Comum o parecimento de manchas melânicas na pele exposta - melanose solar ou lentigo senil (proliferação de melanócitos da junção dermo-epidérmica)
    - - Alterações nessa região: responsável pelo enrugamento observados na pele idosa
      - Há diminuição do volume dérmico e colágeno por unidade de área da pele ñ exposta decresce
      - Maioria das fibras elásticas se desintegram - após 70 anos a maioria se encontram anormal
      - Conteúdo de H2O está baixo por causa da diminuição de mucopolissacarídeo responsáveis pela fixação desta na derme
  - - - Tratamento q visa a renovação das céls da epiderme - consequentemente auxiliando p/ remoção das rugas
      - Há várias técnicas: alguns utilizando-se produtos químicos (+comuns) e outras por meio de cirurgias
      - Químico:
        
        Utilização de subst q eliminam a queratina (queratolíticos)
        
        Facilitam a remoção de céls cutâneas superficiais (exfoliação)
        
        Permite a renovação da camada externa da pele
        
        Produtos + utilizados: ácido tricloroácetico - o q pode originar (inicialmente) vermelhidão na pele e formação de crostas, ao fim de 2 ou 3 sems, faz com q a pele apresente-se limpa e c/ menos rugas
        
        Outros: ácido salicílico e resorcina - costumam causar erupção e renovação das céls
      - Biológico
        
        Utilização de produtos enzimáticos c/ uma ação proteolítica e exfoliativa
        
        Derivados de vit A, como o ácido retinóico e a tretinoína
        
        Produtos aplicados sob a forma de gel ou creme sobre a pele do rosto durante a noite - retirados pela manhã através da limpeza
        
        Se realizados durante muito tempo, pode ser uito eficaz na redução do nº de rugas
      - Mecânico/Cirúrgico
        
        Utilização de uma máq de desbaste q ao passar sobre a pele, provoca dermabrasão - eliminando toda a epiderme e a parte da derme
        
        É uma operação agressiva - sendo necessária a aplicação de uma ligadura protetora até a regeneração das camadas cutâneas
        
        Atualmente: existe técnicas menos agressivas por meio de laser
  - - - Glabela
      - Temporofrontal
      - Malar
      - Sulco nasogeniano
      - Lábios
      - Região mentual
      - Rugas de expressão
    - - Equimoses, hematomas, celulites nas áreas enxertadas e irregularidade no contorno
      - Lipodistrofia facial, hipertrofia dos enxertos, embolia gordurosa na artéria cerebral, hemiparesia e cegueira
  - - - É hidrofílico, sendo rapidamente degradado no organismo pela hialuronidase em cerca de um dia
      - A estabilização, por meio de técnicas de cross-linking, visa aumentar a duração dos preenchedores
    - - Após sua injeção, o gel de hidróxido de apatita é fagocitado, e as microesferas de hidróxido de apatita são depositadas no tecido.
      - A degradação das microesferas é lenta, estendo-se por até mais de dois anos.
    - - Não é um preenchedor per si
      - Sua injeção estimula nova síntese de colágeno com formação de um processo granulomatoso.
      - Tratamentos seriados são necessários, sendo a resposta vista após seis semanas e com resultados de duração de até dois anos.
  - - - Glabela
      - Região lateral do músc orbicular dos olhos
      - Região frontal
- - - - Analisar os problemas biopsicossociais trazidos pelo paciente e sua família
      - Apontar um plano de cuidado capaz de recuperar ou manter sua autonomia e independência
      - Plano de cuidado composto por ações de promoção e prevenção de dças (1ª e 2ª), ações curativas, paliativas e reabilitadoras
      - Ações preventivas
        
        Implementadas ao longo da vida do paciente
        
        Eficazes p/ desenvolv de uma velhice saudável
      - Ações reabilitadoras/paliativas
        
        Direcionadas a problemas específicos e apresentam uma relação custo-benefício + desfavorável
        
        Ações paliativas - visam conforto do paciente e sua família após terem sido esgotadas todas ações capazes de manter ou recuperar a autonomia e independência do indivíduo
  - - - Fisioterapia, Serviço social
      - Fonoaudiologia, Enfermagem, Terapia ocupacional
      - Nutrição, Psicologia, Odontologia...
- - - - Atinge essa instituição: reduzindo a capacidade de prestar apoio aos seus membros idosos
    - - Modificações na estrutura familiar
      - Nº de filhos cada vez menor e demandas familiares crescentes - limitando a disponibilidade dos pais cuidarem de seus filhos e filhos de cuidarem dos pais
    - - Aumento da participação da mulher no mercado de trabalho
      - Conflitos intergeracionais
      - Valorização do individualismo
    - - Limita possibilidades de cuidados adequados às pessoas c/ gdes síndromes geriátricas como: incapacidade cognitiva, instabilidade postural, imobilidade e incontinência urinaria
  - - - Deve ser indicada em casos de insuficiência familiar grave
      - Onde outras modalidades de atendimento foram insuficientes p/ garantir o cuidado
      - Não deve ser encarada como abandono e, sim, como alternativa digna p/ o idoso frágil
      - Devem ser equipadas com: recursos humanos e materiais necessários ao atendimento das necessidades de cuidado como: assistência, saúde, alimentação, repouso e lazer
      - Objetivos
        
        Oferecer ambiente seguro e acolhedor
        
        Oferecer aos idosos de vulnerabilidade serviços de atenção biopsicossocial
        
        Restaurar e manter o máx de independência e funcionalidade global
        
        Preservar a autonomia individual
        
        Promover o conforto e dignidade dos idosos c/ dça terminal e de seus familiares
        
        Prevenir e reconhecer precocemente intercorrências agudas e iatrogenia
- - - - Iniciar o tratamento c/ os inibidores da colinesterase em pacientes c/ DA
      - Havendo declínio clínico - considerar a associação c/ a memantina nos pacientes de fase moderada ou grave
      - Fases graves: há limitações dos resultados e orientados a ñ iniciar o tratamento
- - - - Ossificação intramembranosa (meio a uma membrana do mesênquima)
      - Ossificação endocondral (meio em um modelo de cartilagem hialina)
      - Ossos chatos do crânio, parte das mandíbulas e clavículas
      - Maior parte dos ossos longos (membros), pelve, costelas, coluna vertebral
- - - - Enzimas prostaglandinas sintetases: conhecidas como ciclooxigenase-1 (COX-1) - ampla distribuição tecidual
      - Ciclooxigenase-2 (COX-2): cujo gene somente é expresso em condições patológicas
      - COX-2 passou a ser, também, conhecida como ciclooxigenase induzida
      - COX-1 de constitutiva (sua expressão independe da indução, por fazer parte de vias bioquímicas fisiológicas de tecidos sadios).
    - - Faturas, traumas esportivos e outras lesões de partes moles
      - Tratamento de dores pós-operatórias, odontológicas
      - Alívio de cefaleias e enxaqueca
    - - Produção ulceração gástrica ou intestinal; fluxo sanguíneo renal comprometido, reações cutâneas, distúrbios da função plaquetária.
  - - - Indução ou inibição da transcrição gênica
      - Reflexos diretos sobre:
        
        Sistema cardiovascular, endócrino, urinário, digestório e o metabolismo de forma geral
    - - Atividades anti-inflamatórias e imunossupressoras
      - Gene da proteína lipocortina: ação sobre o processo inflamatório é inibir a enzima fosfolipase A2
      - Resultado da sua atividade, ocorre a liberação do ácido araquidônico no meio intracelular
      - 2,1. Pode ser metabolizado tanto pela via das prostaglandinas sintetases, como pelas vias das lipooxigenases (LOX).
      - A inibição da fosfolipase A2 mediada pelos corticóides diminui a concentração do ácido araquidônico para ser processado pelas COXs e LOXs e, assim, inibe ambas as vias.
      - Através da restrição de substratos para estas duas enzimas que tanto o cortisol como os seus análogos sintéticos, os corticosteróides, exercem sua atividade anti-inflamatória.
  - - - Diminuir a perfusão renal total e redistribuir o fluxo sanguíneo para o córtex
      - Processo que culmina em vasoconstrição renal aguda, isquemia medular e, em certas condições, insuficiência renal aguda.
    - - Promovem dilatação compensatória da vasculatura renal para assegurar um fluxo sanguíneo normal
      - Previnem a deterioração funcional aguda do rim.
      - Reduzem a liberação de noradrenalina, o que também favorece a vasodilatação
    - - Elevação de 5 a 6 mmHg da pressão arterial média, principalmente em hipertensos
      - Interferir com os efeitos anti-hipertensivos de diuréticos, betabloqueadores e inibidores da ECA
      - Gastropatias, além da erosão da mucosa estomacal, incluem esofagite, hemorragia digestiva e reativação de doença inflamatória intestinal.
      - Aparelho cardiovascular: descompensação de insuficiência cardíaca e aumento do risco de eventos aterotrombóticos
      - Rins: nefrite intersticial, insuficiência renal aguda, retenção de Na+ e edema difuso.
    - - Urticaria, agranulocitose e a aplasia medular induzida pela dipirona
      - Hepatotoxicidade ao paracetamol
      - Síndrome de Reye fazendo uso de salicilatos associados a uma infecção viral
      - Sangramentos difusos em pacientes sob terapia com anticoagulantes
- - - - Cerca de 20% da população apresenta essa dça - 3ª causa de afastamento do trabalho no Brasil
      - Idosos: constitui uma dça crônica e de limitação funcional = comprometimento da mobilidade (instabilidade postural e imobilidade parcial e/ou completa)
      - É uma dça crônica, baixa mortalidade, atingindo homens e mulheres - cuja prevalência aumenta em proporção direta c/ envelhecimento
      - Dados clínicos e radiológicos: 50% dos idosos c/ idades = ou > a 60 anos e 85% acima de 75 apresentam essa dça
      - Forma mais comum de dça articular - acometendo pessoas de qualquer idade e grupo ético
    - - Enfermidade articular crônica, multifatorial e com progressivas alterações degenerativas da cartilagem hialina e do osso subcondral
      - Que pode evoluir com artralgia, deformidades articulares e limitação funcional de grau variado
      - Há também participação de processos inflamatórios na patogênese da dça
    - - Vários fatores q = na disparidade entre o estresse mecânico aplicado à articulação e a capacidade da cartilagem hialina de suportá-lo
      - Maior prevalência no sexo feminino, acometendo mais: mãos, joelhos, pés e coluna cervical
      - 2 grupos
        
        Primária
        
        S/ causa definida, c/ acometimento poliarticular
        
        Acometimento, principalmente, de: articulações interfalangianas distais (nódulos de Heberden) e proximais (nódulos de Bouchard)
        
        Articulações metacarpofalangianas e carpometacarpianas dos polegares, metatarsofalangianas dos hálux, quadris joelhos e coluna
        
        Secundárias
        
        Comprometimento de uma ou + articulações de grau variado
        
        Conseq de dças como: (artrite reumatóide, dças metabólicas) ou trauma mecânico (fraturas, sobrecargas ocupacionais)
      - No sexo masculino: mais comum: coluna lombar e quadris
      - Considerar
        
        Ambientais: Aspectos ocupacionais e lesões esportivas - comprometimento monoarticular ou oligoarticular
        
        Obesidade - associação principalmente com a osteoartrose de joelhos (indicações: perda de peso)
        
        Fatores genéticos: Sexo; Distúrbios relacionados ao colágeno tipo II; Raça e grupo étnico
        
        Fatores não genéticos: Idade avançada, menopausa, dças articulares ou ósseas dos quadris e cirurgia articular prévia
    - - Cartilagem
        
        Constituída por condrócitos (tecido conjuntivo) - resp pela matriz extracelular, rica em colágenos e proteoglicanos
        
        Estresse repetitivo: liberação de enzimas proteolíticas intracelulares q levam à perda progressiva de condrócitos e matriz
        
        Em resposta: condrócitos proliferam-se e sintetizam macromoléculas como: colágenos, proteoglicanos, ácidos hialurônicos e outras proteínas
        
        Degeneração cartilaginosa: processo dinâmico c/ ciclos de degradação e reparo insuficiente q explicam o seu longo curso
      - Líquido sinovial
        
        Rico em ácido hialurônico e responsável pela lubrificação articular e reabsorção do impacto
        
        C/ perda progressiva: há diminuição do conteúdo do ácido no líquido sinovial, c/ prejuízo na sua função
      - Osso subcondral
        
        Ocorre liberação de citocinas e fatores de crescimento q estimulam a remodelação óssea e geram um processo inflamatório de baixo grau
        
        O osso evolui com: congestão vascular e edema, aumento de sua densidade óssea (esclerose), formações císticas e neoformação óssea reacional (osteófitos)
    - - Deve-se considerar os dados clínicos e radiológicos (frequente dissociação clínico-radiológica)
      - Testes laboratoriais geralmente são normais e são utilizados mais como diagnóstico diferencial
      - Alterações radiológicas + frequentes: redução do espaço articular, esclerose subcondral, cistos ósseos subcondrais e osteofitose
      - Análise do líquido sinovial mostra celularidade abaixo de 2000 céls por mm3 - podendo ocorrer aumento das crises inflamatórias
    - - Objetivos: melhora da dor e manutenção da funcionalidade - abordando fatores de risco sempre q possíveis
      - Não farmacológicos
        
        Devem ser colocadas em 1º plano
        
        Programas educativos
        
        Deve ser oferecido
        
        Esclarecimento sobre a dça
        
        Motivações e envolvimento do paciente no seu tratamento
        
        Estímulo à práticas esportivas mediante a um acompanhamento profissional
        
        Orientações posturais e ergonômicas p/ atividades diárias e profissional
        
        Controle do peso: melhora sintomática e funcional
        
        Acupuntura: recurso terapêutico adjuvante em uma abordagem multidisciplinar (método seguro e efetivo)
        
        Recursos ortésicos: órteses p/ imobilização - parcial ou completa - articular são úteis em quadros de dor e/ou inflamação aguda
        
        Fisioterapia e exercícios físicos
      - Farmacológico
        
        Uso de medicamentos faz parte de uma abordagem multidisciplinar
        
        Abordagem sintomática
        
        Tópica: Capsaicina; Antiinflamatórios não esteroides tópicos
        
        Sistêmica: Analgésicos comuns, antiinflamatórios ñ estroides seletivos e não seletivos e analgésicos opióideos
        
        Intra-articular: Corticosteroides e ácido hialurônico
  - - - Distúrbio osteometabólico, caracterizado pela diminuição da densidade mineral óssea (DMO) e deteriorização da sua microarquitetura
      - O que pode levar a um aumento da fragilidade óssea e do risco de fraturas
      - OMS (1994): classificou osteoporose tendo como referência valores de densidade óssea em mulheres branca e na pós-menopausa
    - - Dça comum c/ grande impacto no sistema de saúde - tanto médico quanto econômico
      - Prevalência e gravidade aumentam com a idade e fraturas apresentadas pelos pacientes estão associadas as altas taxas de morbimortalidade
      - Estima-se: a partir dos 50 anos, 40% das mulheres e 13% dos homens poderão sofrer algum tipo de fratura de fragilidade
      - A idade é um fator importante na relação entre DMO e risco absoluto para fraturas
      - Mulheres idosas sofrem mais fraturas do que mulheres jovens com a mesma DMO - devido a manifestação maior de fatores de risco
    - - Pode ser classificada em 1ª e 2ª
      - Primária
        
        Tipo I
        
        Predominante em mulheres associadas à menopausa
        
        Perda acelerada do osso trabecular
        
        Ocorrência de fraturas vertebrais
        
        Tipo II
        
        Acomete mulheres e homens idosos
        
        Compromete o osso cortical e trabecular
        
        Ocorrência de fraturais vertebrais e de fêmur
      - Secundárias
        
        Drogas (glicocorticoides, hormônio tireoidiano, anticonvulsivantes)
        
        Dças genéticas (osteogenesis imperfecta)
        
        Artrite reumatoide
        
        Dças gastrointestinais; Transplante de órgãos
        
        Tumores e anemias crônicas
        
        Mastocitose e tratamento prolongado c/ heparina
    - - Dça de evolução silenciosa, em que o paciente permanece assintomático até que ocorra a 1ª fratura
      - As mais comuns são: vertebrais, terço distal do rádio, úmero, fêmur e pequenos ósseos periféricos
      - Fraturas e microfraturas vertebrais sucessivas evoluem c/ episódios de dor aguda
      - Ao longo do tempo, surgem deformidades esqueléticas características como: acentuação da cifose dorsal, lordose cervical e retificação da coluna lombar
      - Dores e deformidades contribuem p/ dificuldades respiratórias - facilitando a ocorrência de infecções recorrentes e quadros de constipações crônicos
      - Interrupção dessa evolução depende da detecção precoce de fatores de riscos
      - Indicador de baixa massa óssea, fragilidade e riscos de fraturas
      - Somatório que inclui desde fatores genéticos até estilos de vida
      - Fatores maiores
        
        Sexo feminino, baixa massa óssea, fratura prévia, raça asiática, idade avançada em ambos os sexos, menopausa precoce ñ tratada
      - Fatores menores
        
        Amnorréia 1ª ou 2ª, hipogonadismo 1º ou 2º, perda de peso após os 25 anos ou baixo IMC, tabagismo, alcoolismo e sedentarismo
      - Durante a avaliação clínica, o médico deve observar: estatura, peso, hipercifose dorsal, abdome protuso, outras deformidades esqueléticas e sinais de dças associadas à OP
    - - Avaliação densiométrica
        
        Densimetria é o exame de referência (padrão ouro) p/ diagnóstico
        
        Realizado pela técnica de DEXA - é rápido, não invasivo que emite pequena quantidade de radiação
        
        Possibilita medir a quantidade de osso em uma área ou volume definido
        
        Possível estabelecer diagnóstico precoce da dça + nível de gravidade + risco de fratura
        
        Para cada diminuição em desvio-padrão: risco de fratura aumenta 1,5 a 2,5 vezes
        
        Medições realizadas em: coluna lombar, fêmur proximal, colo do fêmur e/ou fêmur total
        
        Colo do fêmur = maior preditor de fratura de quadril
        
        Critérios em desvio-padrão
        
        Até (-1) - DP normal
        
        De (-1,1) a (-2,5) - DP: osteopenia
        
        Abaixo de (-2,5) - DP: Osteoporose
        
        Abaixo de (-2,5) - DP na presença de fratura: Osteoporose estabelecida
        
        Resultados são apresentados em valores absolutos (gramas/cm2) e valores relativos (desvio-padrão ou T-escore)
        
        Têm-se como referência o adulto jovem
        
        Além da comparação da DMO em relação ao adulto jovem (T-score), outros aspecto analisado é de indivíduos da mesma idade (Z-score)
        
        Na perda (-1) DP: representa perda de 10 a 12%da densidade mineral óssea
        
        Não é muito utilizado no diagnósticos, pois, pode permanecer igual ao longo da vida
        
        Mas, caso haja um paciente com Z-score baixo: necessidade de investigação - de causas 2ªs de osteoporose (DMO extremamente baixo ao comparado da sua idade)
    - - Não farmacológicos / Prevenção
        
        Nutrição
        
        Fundamental para desenvolv de uma massa óssea adequada
        
        Principal nutriente p/ um osso saudável é o Ca - presente no leite e derivados e em folhas verdes
        
        Vit D: papel na absorção e incorporação do Ca nos ossos e tem atuação positiva no trofismo muscular
        
        Necessidade maores ocorrem na: infância, adolescência, gravidez, amamentação e em pessoas idosas
        
        Hábitos de vida
        
        Fumo - deve ser evitado (relacionado a maior perda de massa óssea)
        
        Álcool - Perda de massa óssea aumentada (+ propensos a fraturas devido a má nutrição, risco maior de quedas)
        
        Atividades físicas - Prevenção e tratamento da osteoporose (os + benéficos são os realizados contra a resistência da gravidade ou exercícios c/ carga: caminhadas e musculação leve)
        
        Prevenção de quedas
      - Farmacológico
        
        Agentes anti-reabsorvidos
        
        Terapia de reposição anormal
        
        Estrogênios - previnem a perda de osso trabecular e cortical e aumentam a densidade óssea da coluna e do quadril
        
        O seu uso exclusivo, porém, não é recomendado p/ prevenção e tratamento da osteoporose
        
        Seu uso excessivo: relação entre baixa densidade mineral óssea em colo do fêmur e risco aumentado de Alzheimer (entre outras...)
        
        Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio
        
        Calcitonina
        
        Bifosfonatos
        
        Agentes estimuladores da formação óssea
        
        Paratormônio
        
        Aumenta efetivamente a massa óssea (principalmente qdo comparado c/ placebo)
        
        Observou-se
        
        Ganho de massa óssea em coluna (9%) e quadril (5%)
        
        Redução dos riscos de fraturas vertebrais em torno de 65% e fraturas não vertebrais em 53%
        
        O seu alto custo limita a utilização
- - - - Faixa entre 71 e 80 anos predominou nos pacientes com fraturas do colo de fêmur e com fraturas transtrocanterianas
      - Fraturas subtrocanterianas predominou a faixa entre 81 e 90 anos
      - O tempo de internação hospitalar variou de um a 145 dias, com média de 10 dias ± nove dias
      - Em relação a:
        
        Estado civil: maioria casado (410 pessoas - 38,90%)
        
        Ocupação predominante: "do lar", com 405 (38,43%) casos, seguido por aposentado, 334 (31,64%) casos
        
        Causas mais frequentes:
        
        Queda da própria altura, com 775 (73,53%) casos;
        
        Acidente por veículos automotores, 113 (10,72%) casos;
        
        Quedas de meio metro até quatro metros de altura, 48 (4,55%) casos;
        
        Outras quedas, 62 (5,88%) casos (queda do cavalo, bicicleta, carroça);
        
        Causa não especificada, 56 (5,32%) casos.
        
        Doenças prévias à época da fratura
        
        Diminuição da acuidade visual, HAS, osteoporose, DM tipo II, cardiopatia, tontura, AVE e sequela de acidente vascular encefálico
        
        6,88% casos espondiloartrose dorsal e 4,49% escoliose destro-convexa, bem como foi citada em 5,16% casos associação com fraturas (tíbia, rádio distal, úmero).
      - O sexo feminino predominou de forma discreta (56,36% contra 43,40%)
      - Sobrevida mais longa no sexo feminino faz com que o n° de mulheres idosas seja >, aumentando o grupo de risco para essas fraturas.
    - - Idade, sexo, estado civil, raça, profissão, procedência, mecanismo do trauma, diagnóstico, lado acometido, doenças associadas, tratamento e tempo de internação
- - - - Muito comum entre idosos da sua população. Porém, nem idosos, nem suas famílias e nem outros profissionais da saúde reconhecem quedas como um problema de saúde pública
      - OMS: principal intervenção p/ reduzir incidência de quedas em uma população é estimular os idosos a adquirirem um estilo de vida ativo
      - Eficácia das intervenções: vão depender do perfil adequado das atividades + realidade das metas propostas + continuidade da oferta de suporte + estímulo
      - Assim, isso significa: manter atividades profissionais, domésticas, voluntárias, sociais e de lazer e praticar atividades físicas regularmente
      - Realização de campanhas p/ estimular esse estilo de vida tem maior apelo p/ idosos q, muitas vezes, não se reconhecem como "pessoas debilitadas e c/ elevado risco de sofrer quedas"
      - Utilizar recursos disponíveis e adequados: avenida adequada p/ caminhar, praça ou ginásio onde os grupos de idosos possam se encontrar
      - Propostas elaboradas pela Equipe de Saúde deve ser realizadas mediante ao contexto cultural e econômico do paciente - valorizando hábitos e interesses locais: dança de salão, caminhadas...
      - Importante: estimular mesmo o idoso mais debilitado - fazer reconhecer a possibilidade de se exercitar de acordo c/ suas possibilidades
      - Aos poucos, os idosos deverão depender cada vez menos da equipe e passar a se exercitar de maneira independente = autonomia e confiança
    - - Elaborar estratégias para prevenir quedas ou novas quedas e corrigir os fatores que a causaram
      - Abordagem deve ser multifatorial e multidisciplinar
      - Principais fatores q causam quedas
        
        Fraqueza muscular - realizar exercícios de fortalecimento muscular c/ aumento progressivo da resistência
        
        Distúrbio do equilíbrio - Reavaliar medicamentos;Exercícios de equilíbrio
        
        Distúrbios da marcha - reavaliar medicamentos, tratar Parkinsonismo; treinar uso de andador
        
        Má visão - consulta anual c/ oftalmologista, insistir sobre uso de óculos e operar catarata
        
        Drogas - reduzir ou trocar drogas que causam sedação e HO;
        
        HO - educar paciente sobre causas, sintomas e tratamento; reavaliar tratamento farmacológico; liberar o sal da dieta desde q esteja sob supervisão
        
        Demência - tornar o ambiente seguro; corrigir insônia p/ reduzir despertares noturnos
      - Ex: encaminhar idosos p/ cirurgia de catarata, eliminar medicamentos sedativos, treinar força musculares, equilíbrio e promover adaptações aos domicílios
      - Estabilidade dinâmica
        
        Bengalas - idosos inseguros na marcha, déficit de visão, de equilíbrio ou dor ao deambular
        
        Bengalas canadenses - apoio ao antebraço e mais segurança. Pode ser usada bilateralmente p/ pacientes c/ osteoartrite grave dos joelhos e quadril
        
        Andador - modelo com ponteiras de borracha é o mais adequado p/ idosos com intenso distúrbio de equilíbrio
      - Adaptações ambientais
        
        Instalar barras de apoio no banheiro
        
        Instalar corrimão no corredor e escadas
        
        Não deixar objetos soltos no meio do caminho e escadas
        
        Avaliar todos os tapetes - deixar somente os aderidos ao piso
        
        Retirar do caminho fios de luz e de telefone
        
        Consertar tacos soltos e qualquer defeito no piso
        
        Melhorar iluminação noturna
        
        Manter sempre seco os pisos do banheiro, cozinha e área de serviço
        
        Retirar do caminho móveis muito baixos e soltos
- - - - Anamnese + Exame clínico + Exames complementares
      - Durante a consulta devem ser avaliados os fatores intrínsecos do paciente que aumentam o risco cirúrgico e o procedimento a ser realizado.
      - Idosos: reconhecer quais são os verdadeiros benefícios da cirurgia
      - O procedimento deve considerar o pré-operatório, operatório e o pós-operatório
      - Anamnese , EF e Exames complementares
        
        A anamnese e o exame físico bem feitos ainda são a melhor forma de se fazer a avaliação das dças
        
        Durante o stress per operatório o aparelho cardiovascular é o mais sobrecarregado e, assim, deve ter uma prioridade p/ ser avaliado
        
        Exame pré-operatório útil é aquele que sugere uma mudança na conduta durante o cuidado com o paciente
        
        Muitos exames têm uma relação custo/benefício desfavoráveis
        
        Exames laboratoriais são interessantes para garantir que a condição pré-operatória seja satisfatória qdo se suspeita ou diagnostica-se uma doença durante a avaliação clínica
        
        “Descobrir”problemas que não interferem na conduta a ser tomada acaba não beneficiando o paciente
        
        Pacientes q se beneficiam dos exames laboratoriais são aqueles q têm fatores de risco, sintomas ou dados na história q tornam os exames necessários por ter sido levantada alguma hipótese diagnóstica
        
        Fatores q tornam o exame pré-operat útil
        
        Indicar um gde risco de morbidade pre operatória que pode ser reduzida pelo tratamento
        
        Alterações não são detectáveis pela anamnese e exame físico
        
        Patologia investigada tem prevalência suficiente na população para justificar o risco do screening.
        
        Boa sensibilidade e especificidade para proporcionar boa relação custo / benefício
        
        Importante
        
        Existência de critérios para a seleção dos exames a serem realizados e a interpretação criteriosa dos resultados.
      - Influência do procedimento cirúrgico em si na avaliação do risco cirúrgico
        
        De acordo com o grau de agressão, trauma tecidual e perdas sanguíneas
        
        Procedimentos cirúrgicos são distribuídos nas seguintes categorias:
        
        A - Procedimento minimamente invasivo
        
        Baixo potencial para causar alterações da fisiologia normal
        
        Raramente requer hemotransfusões, monitorização invasiva ou CTI no pós operatório
        
        Não precisa submeter-se a exames laboratoriais
        
        C - Procedimento altamente invasivo
        
        Tipicamente produz alteração da fisiologia normal
        
        Quase sempre requer hemotransfusão, monitorização invasiva CTI no pós operatório
        
        B - Procedimento moderadamente invasivo
        
        Moderado potencial para alterar a fisiologia normal
        
        Pode requerer hemotransfusão, monitorização invasiva ou CTI no pós operatório
        
        Exames laboratoriais são frequentemente necessários
      - Exames pré-operatórios mais indicados
        
        RX do tórax
        
        Alterações significativas para o risco cirúrgico
        
        Desvios traqueais
        
        Compressões, massas mediastinais
        
        Nódulos pulmonares, aneurismas da Aorta
        
        Indicado
        
        Maiores de 75 anos
        
        Pacientes com fatores de riscos p/ dças pulmonares
        
        Sintomáticos
        
        ECG
        
        Alteraram a conduta per operatória:
        
        FA ou Flutter atrial
        
        Alterações de ST-T indicativas de isquemia ou TEP
        
        Sinais de distúrbios hidreletrolíticos
        
        Alterações do ECG são muito comuns e aumentam exponencialmente com a idade
        
        Recomenda-se
        
        Homens acima de 40 anos submetidos a procedimentos B ou C
        
        Mulheres acima de 50 anos submetidos a procedimentos B ou C
        
        Deve-se repetir o ECG se o realizado foi feito há mais de 2 meses
        
        Hemoglobina, Hematócrito e Leucograma
        
        Níveis de Hb acima de 8,0 são considerados aceitáveis
        
        Ñ há tbm dados na literatura que relatem aumento da morbimortalidade pré-operatória relacionado a alterações do leucograma no pré-operatório.
        
        Nºs aceitos:
        
        Hematócrito – 29 a 53% para homens e 27 a 54% para mulheres.
        
        Leucograma - 2400 a 16000
        
        Valores fora destes limites merecem avaliação específica
        
        Eritrograma indicado seguintes situações
        
        Pacientes sintomáticos
        
        Pacientes acima de 64 anos
        
        Exames bioquímicos. Provas de coagulação e urina-rotina
        
        As dosagens de uréia e glicose estão indicadas para os pacientes acima de 65 anos
        
        TGO e TGP devem ser solicitadas se há preocupação com problemas legais ligados à icterícia pós anestésica.
        
        O coagulograma está indicado para pacientes com história de sangramento
- - - - Comportamento sódio-sensível
      - Presença de hiporresponsividade barorrecptora
      - Isso faz c/ q haja a predisposição de: hipotensão ortostática e suas complicações como quedas e fraturas de fêmur
    - - Mecanismos desencadeadores
        
        Perda da distensibilidade e elasticidade dos vasos de gde capacitância
        
        Resulta: Aumento progressivo da pressão sistólica
        
        Pressão diastólica tende a ficar noral ou baixa - devido redução da complacência dos vasos
        
        Diminuição da complacência arterial
        
        significativa do q perda de leitos vasculares periféricos - da red da musculatura esquelética
      - C/ o envelhecimento:
        
        Aumento progressivo da PA sistólica enquanto a PA diastólica aumenta somente até a 6ª década - inicia-se uma queda lenta e progressiva e, assim, elevando a pressão do pulso
        
        Pressão de pulso = PAS - PAD (é um fator de risco de evento cardíaco qdo > 100 mmHg)
        
        PAS é > fator preditor de complicações cardiovasculares do q a PAD
    - - Baixos níveis das atividades de renina plasmática, angiotensinogênio II e aldosterona
      - Isso reflete em uma < atividade do sistema nervoso simpático
      - Vasodilatação mediada por mecanismos a-adrenérgicos está inalterada
      - Aumento da resistência periférica (idosos c/ PAS isolada) = diminuição da vasodilatação mediada por mecanismos B-adrenérgicos
    - - Podem ser 2ªs a aterosclerose e a hipertrofia ventricular E
    - - Cerca de 10% dos idosos tem o seu diagnóstico devido a alterações 2ªs a hipertensão
      - Sintomatologia escassa e 2ª as lesões dos órgãos-alvos
      - Dividida em:
        
        Sintomas inespecíficos fracamente associados a HA
        
        Cefaleia, tontura, epistaxe, zumbido e palpitações - fraca correlação entre a sintomatologia e HAS
        
        Sintomas associados a crises hipertensivas
        
        Cefaleia, obnubilação, confusão mental, síncope, taquicardia e dispneia
        
        Sintomas 2ºs a lesões de órgãos alvos
        
        Pesquisados rotineiramente no idoso, envolvendo o: coração, SNC, retina, rim e gdes vasos arteriais
      - Medida deve ser feita de forma rigorosa
      - Não deixar de pensar na pseudo-hipertensão do idoso e na síndrome do jaleco branco
      - Propedêutica complementar
        
        Deve considerar a hipertensão e as co-morbidades
        
        Exames rotineiros: glicemia de jejum, creatinina, relação creatinina/albumina sérica, urina rotina, íons:Na, K e Ca, eletrocardiograma, hemograma e ácido úrico
  - - - Altos custos econômicos: gastos c/ atendimentos nas urgências e internações hospitalares
      - Representa a 3ª causa de óbitos
      - Acomete cerca de 20% dos idosos
      - Paciente necessita de: ações nos 3 níveis de atenção e de um sistema de vigilância q permita a intervenção precoce em situações q ofereçam riscos, fornecimento regular de medicações e cobertura vacinal
      - Presença de: incapacidades cognitivas,perda da coordenação e força muscular, déficit auditivo e visual
    - - Principal agente agressor da árvore resp é o fumo (resp pela maioria dos casos de DPOC)
      - Outros agrssores: gases tóxicos, poluições, infecções resp e exposições a fumaças
      - Exposição a esses agressores causa: hiperresponsividade das vias aéreas, c/ hipersecreção e inflamação da parede brônquica - remodelamento brônquico-bronquiolar e fibrose das vias resp
      - Ocorre lesão dos alvéolos pulmonares c/ destruição e dilatação da sua parede (enfisema)
      - Remodelamento = obstrução das vias resp, dificultando a chegada do oxigênio na unidade resp - impedindo a hematose
      - Episódio conhecido como efeito shunt = alterações gasométricas (como hipoxemia e hipercapnia)
      - Alterações funcionais são + facilmente compensadas: pelo aumento da freq respiratória
      - Nesses pacientes: hipoxemia é menos evidente - apesar do esforço respiratório (termo "soprador rosado")
      - Inflamação crônica = danos estruturais e destruição do parênquima resp (comprometendo as propriedades elásticas dos pulmões e a capacidade das vias resp de permanecerem abertas durante a expiração
    - - Caracteriza-se pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo - parcialmente reversível
      - Limitação do fluxo aéreo: progressivo e associado a resposta inflamatória anormal do pulmão à partículas ou gases nocivos (principalmente pelo tabagismo)
      - Considerada prevenível e tratável - associada a importantes manifestações extrapulmonares (contribuem p/ gravidade)
      - Obstrução =
        
        Inflamação tanto nas vias aéreas (bronquiolite obstrutiva) quanto no parênquima pulmonar (enfisema)
        
        Varia de pessoa p/ pessoa
        
        Enfisema = aumento dos espaços aéreos terminais, devido à destruição das paredes alveolares
    - - É reconhecida na 5ª década de vida, mas pode ocorrer mais cedo devido a paciente q possuem fatores genéticos
      - Sintomas mais encontrados: tosse (pode proceder a dispnéia ou aparecer simultaneamente à ela)
      - Dispneia: sintoma associado à incapacidade, redução na qualidade de vida e pior prognóstico
      - Outros sintomas: expectoração, gasometria, cor pulmonale, murmúrio vesical, ruídos adventícios, eestado nutricional e radiografia
    - - Moderada
      - Grave
      - Leve
  - - - Desordem metabólica heterogênica que compromete o metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas - caracterizado pela presença de hiperglicemia
      - Associada a:
        
        Redução de 10 anos na expectativa de vida
        
        Aumento de 10X no risco de amputações de mmii
        
        Aumento de 2X no risco de dças arterial coronariana e AVC
        
        2º a macroangiopatia e microangiopatia
        
        Complicações metabólicas agudas (coma hiperosmolar ñ cetótico, cetoacidose e hipoglicemia)
      - Critério diagnóstico
        
        Envelhecimento associado a várias modificações resps pela maior prevalência de distúrbios do metabolismo de carboidratos em idosos
        
        Assim, indivíduos maiores de 45 anos: realizar avaliação glicêmica a cada 3 anos
        
        Avaliação deverá ser feita + precocemente nos pacientes c/ fatores de risco de diabtes: HF positiva, HA, dislipidemias, obesidade, diabetes gestacional ou intolerância a glicose
      - Manifestações clínicas principais
        
        Diabéticos tipo II
        
        50% são assintomáticos ou oligossintomáticos - desconhecimento do seu diagnóstico
        
        Sintomatologia: decorre de complicações da hiperglicemia aguda ou crônica (q podem ser divididas em:)
        
        Crônicas (degenerativas): microangiopatia
        
        Aguda: poliúria, polifagia e polidipsia
        
        Associados a vários tipos de incapacidade
        
        Maiores repercussões da dça - afetando as 4 gdes funções resps pela independência, autonomia do idoso: cognição, humor, mobilidade e comunicação
      - Classificação
        
        Primário
        
        Tipo I
        
        Caracterizada pelas destruições das células B-pancreáticas = deficiência absoluta de insulina
        
        Tem caráter autoimune e acomete pessoas mais jovens
        
        Relacionado a cetoacidose metabólica
        
        Tipo II
        
        Forma predominante em pacientes adultos e idosos
        
        Ñ ocorre deficiência absoluta na prod de insulina
        
        Caráter multifatorial: redução da sensibilidade periférica a insulina, perda da 1ª fase da resposta insulínica ou pico precoce e aumento da gliconeogênese
        
        Associada a obesidade e tendência familiar
        
        Secundário
        
        Forma mais rara, usualmente 2ª a pancreatite crônica, drogas...
- - - - História clínica e o exame físico
      - Informações de familiares e cuidadores, avaliação neuropsicológica e exames complementares - etiologias podem ser identificadas
  - - - Dça de Alzheimer: 35,4%
      - Demência vascular: 21,2%
      - Demência mista: 13,3%
      - Outras: 30,1%
    - - Início precoce (<65 anos) - dça de Alzheimer é menos prevalente, porém de etiologia mais frequente
      - Frontotemporal: expressivamente > nesse grupo etário - qdo comparado c/ indivíduos c/ idade superior a 65 anos
  - - - Dça de Alzheimer
      - Demência Vascular
      - Demência c/ corpos Lewy
      - Demência frontotemporal
  - - - Caracterização do padrão de acometimento neuropsicológico e velocidade de instalação dos sintomas
      - Identificação de fatores de riscos, rever medicações em uso e afastar outras causas de distúrbio cognitivo
      - Obtida (diretamente) de: pacientes e informantes qualificados - parentes e/ou cuidadores
      - Alguns casos de demência inicial podem se confundir c/ o envelhecimento normal - pois, desempenho funcional ainda pode estar bem preservado
      - Dificuldades
        
        Apresentação clínica atípica; início dos sintomas em idade abaixo de 65 anos
        
        Velocidade rápida de progressão; comprometimentos cognitivos isolados
  - - - Disfunção autonômica
        
        É mais vista na demência com corpos de Lewy e na dça de Parkinson; associadas tbm a dças priônicas
        
        Atrofia de múltiplos sistemas - caracterizada por disfunção autonômica, parkinsonismo e disfunção cerebelar
      - Alterações oculares e visuais
        
        Anormalidade dos movs oculares
        
        Doença de Huntington (DH): associada ao comprometimento das sacadas, exigindo a movimentação compensatória da cabeça
        
        Paralisia supranuclear progressiva (PSP): ocorre distúrbios de visão (diplopia, borramento visual, fotofobia), convergência anormal, incapacidade de conter o reflexo vestibulocular e alentecimento da abertura e do fechamento dos olhos.
      - Distúrbios piramidais
        
        Sinais piramidais (neurônio motor superior), como espasticidade, hiper-reflexia e sinal de Babinski, são comuns em doenças cerebrovasculares
        
        São comuns tbm: pacientes com demência frontotemporal, atrofia de múltiplos sistemas e lesões estruturais do sistema nervoso central.
      - Parkinsonismo
        
        Presença de 2 dos seguintes sinais
        
        Tremor de repouso, bradicinesia e rigidez.
        
        Sinais são inespecíficos
      - Sinais cerebelares
        
        Pode estar associada à ataxia da marcha e é proeminente na demência relacionada com o álcool
        
        Caracterizada por nistagmo, dismetria apendicular e ataxia da marcha juntamente à disfunção autonômica.
      - Neuropatias
        
        Condições sistêmicas associadas à demência, tais como: alcoolismo, diabetes, disfunção renal, deficiência de vitamina B12 e síndromes paraneoplásicas.
      - Distúrbios da marcha
        
        Incluem: demência na doença de Parkinson, demência vascular, demência com corpos de Lewy e hidrocefalia por pressão normal.
      - Mioclonias
        
        Podem ser encontradas na doença de Alzheimer e na degeneração corticobasal.
  - - - Corticais
        
        afasia, apraxia, agnosia e amnésia
      - Subcorticais
        
        bradifrenia, distúrbios do humor e alterações da personalidade
      - Demências degenerativas
        
        associadas a processos patológicos que causam dano cerebral progressivo, como a doença de Alzheimer, a doença de Creutzfeldt-Jakob e a demência na doença de Parkinson.
      - Demências não degenerativas
        
        Decorrentes de lesão cerebral, como acidente vascular encefálico (AVE) e traumatismo cranioencefálico
    - - A relação das possíveis causas de demências tratáveis é extensa e engloba uma série de transtornos clínicos, neurológicos e psiquiátricos.
      - 3 subcategorias
        
        Demências com comprometimento estrutural do sistema nervoso central (SNC):
        
        Hidrocefalia de pressão normal (HPN); Lesões expansivas (neoplasias, hematoma subdural) e doenças infecciosas do SNC
        
        Condições médicas gerais:
        
        Medicamentos; Carências nutricionais; Distúrbios hidreletrolíticos; Transtornos endócrinos; Doenças sistêmicas; Intoxicação por metais pesados
        
        Transtornos psiquiátricos
        
        Depressão maior
      - Essas patologias devem ser sempre identificadas e tratadas.
      - Aproximadamente 10% das demências podem ser reversíveis
    - - Caracterizadas por um intervalo menor do que 2 anos entre a instalação dos sintomas e o diagnóstico de demência ou a morte
      - Possibilidades etiológicas costumam ser mais amplas do que nas demências de início tardio
      - Frequente o acometimento de indivíduos com idade inferior a 65 anos
      - Processo investigativo contempla uma bateria mais ampla de exames
    - - Doença de Alzheimer
        
        Doença neurodegenerativa de causa e patogênese incertas
        
        Curso clínico tipicamente de início insidioso e deterioração progressiva.
        
        A sobrevida após o diagnóstico varia entre 3 e 20 anos, com uma expectativa de vida média de 8 a 10 anos.
        
        Manifestação clínica
        
        Mais precoce: comprometimento da memória episódica, inicialmente para eventos recentes, embora existam exceções em formas atípicas da doença.
        
        Déficits em outros domínios cognitivos podem aparecer de forma concomitante ou subsequente ao déficit de memória.
        
        A disfunção executiva e o comprometimento visuoespacial geralmente estão presentes em fases iniciais
        
        Alterações da linguagem (afasia), apraxia e distúrbios comportamentais se manifestam mais tardiamente no curso da doença
        
        Em torno de 80% dos pacientes com DA experimentam sintomas neuropsiquiátricos, como alucinações, agitação, psicose e alterações do afeto, durante o curso da doença - causas frequentes de institucionalização.
        
        Presença de variações clínicas
        
        Atrofia cortical posterior - cursa com problemas visuoespaciais.
        
        Pode ainda estar associada a uma síndrome logopênica - caracterizada por anomia e fluência verbal prejudicada.
        
        Síndrome corticobasal:pode ser consequência não apenas da degeneração corticobasal (DCB), mas também de várias outras patologias subjacentes, inclusive DA
        
        Variante frontal ou disexecutiva, em que o paciente apresenta uma disfunção executiva proeminente em relação ao déficit de memória
        
        Diagnóstico definitivo
        
        requer o exame histopatológico, o que raramente é realizado em vida.
        
        o diagnóstico na prática é realizado a partir de critérios clínicos (DSM-5, NINCDS-ADRDA), que permitem um diagnóstico preciso em mais de 90% dos casos.
        
        deve ser suspeitada em qualquer idoso que se apresente com um declínio insidioso e progressivo da memória e de pelo menos alguma outra função cognitiva.
        
        O papel dos exames laboratoriais e da neuroimagem é principalmente o de excluir outros diagnósticos.
        
        A prevalência de demência no Brasil é estimada em 390.000 casos em 2000, sendo cerca de 50% destes por DA
      - Degeneração lobar frontotemporal
        
        Descrição de um grupo heterogêneo de distúrbios
        
        Caracterizados patologicamente pela atrofia progressiva dos lobos frontal e/ou temporal
        
        Manifestam por meio de três síndromes clínicas distintas: Demência frontotemporal variante comportamental (DFTv), demência semântica (DS) e afasia não fluente progressiva (ANFP).
        
        Causa de demência pré-senil (< 65 anos), mas pode ser tão precoce quanto na 3ª década ou tão tardia quanto na 9ª década.
        
        Apresenta componente genético substancial, com: padrão de herança autossômica dominante e/ou mutações causadoras de doenças, identificadas em cerca de 10 a 20% dos casos e história familiar (+) em proporção >
        
        Amplo espectro de manifestações fenotípicas que podem incluir:
        
        Declínio progressivo nas relações interpessoais;
        Disfunção executiva;
        Indiferença afetiva
        Ampla variedade de comportamentos anormais, como: desinibição, adinamia, obsessões, rituais, estereotipias e alterações do padrão alimentar.
        
        Demência semântica
        
        Síndrome mais uniforme, caracterizada pela perda progressiva da memória semântica, geralmente afetando o conhecimento das palavras.
        
        Pacientes apresentam uma fala fluente, embora vazia de significado, com perda de vocabulário e disgrafia.
        
        Manifestações tardias: comprometimento semântico mais generalizado, com prejuízo das informações visuais (prosopagnosia, agnosia visual) e de outros domínios não verbais
        
        Associada à atrofia anteroinferior seletiva e assimétrica do lobo temporal, predominantemente do lado esquerdo, na maioria dos casos.
      - Demência com corpos de Lewy
        
        Caracterizada por declínio cognitivo progressivo, acompanhado de sintomas característicos, como:
        
        Alucinações visuais complexas, atenção e cognição flutuantes e parkinsonismo de início precoce no curso da doença.
        
        Segundo tipo mais comum de demência degenerativa, respondendo por 10 a 15% dos casos.
        
        Características q apoiam a dça: hipersensibilidade aos neurolépticos e distúrbios comportamentais do sono REM.
        
        Atenção, habilidades visuoespaciais e funções executivas encontram-se mais afetadas
        
        Alucinações visuais como sintomas iniciais são frequentes na DCL e também podem auxiliar no diagnóstico diferencial de DA
      - Outras síndromes parkinsonianas
        
        Doenças neurodegenerativas com características proeminentes extrapiramidais (bradicinesia, rigidez, instabilidade da marcha).
        
        Estão também associadas a comprometimento cognitivo significativo.
        
        Dentre as síndromes parkinsonianas estão:
        
        Doença de Parkinson (DP)
        
        Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
        
        Demência com corpos de Lewy (DCL)
        
        Atrofia de múltiplos sistemas (AMS)
        
        Degeneração corticobasal (DCB).
      - Demência vascular
        
        O aparecimento de demência no prazo de 3 meses após um acidente vascular cerebral e a deterioração da cognição em degraus são altamente sugestivos
        
        Um início insidioso de alterações cognitivas com progressão gradual e sem histórico de acidente vascular cerebral ou evidências de lateralização neurológica também pode ser encontrado
        
        Apresentação clínica:dependerá da localização e da causa das lesões cerebrovasculares
        
        Dependendo da localização das lesões, o padrão do déficit cognitivo poderá ser subcortical, cortical ou misto
        
        Diagnóstico
        
        Local:
        
        Subcortical
        
        síndrome caracterizada por alterações frontais, disfunção executiva, comprometimento leve da memória, prejuízo da atenção, depressão
        
        alentecimento motor, sintomas parkinsonianos, distúrbios urinários e paralisia pseudobulbar
        
        Cortical
        
        características cognitivas dependerão das áreas cerebrais afetadas.
      - Demência mista
- - - - Latíssimo do dorso
      - Oblíquo externo do abdome
        
        Aponeurose
      - Músc serrátil anterior
      - Bainha do músc reto do abdome
    - - Aponeurose do músc oblíquo externo
      - Músc oblíquo interno
      - Músc intercostais externos
      - Músc reto do abdome
      - Músc piramidal
      - Lâmina anterior da bainha do músc reto do abdome
    - - Músc transverso do abdome
      - Lâmina posterior da bainha do músc reto do abdome
      - Linha arqueada
      - Fáscia transversal
      - Fáscia extraperitoneal
  - - - Artérias torácicas internas <- Artéria subclávia
        
        Ramos intercostais anteriores <-
        
        Ramo ascendente da artéria circunflexa ilíaca profunda <- Anastomose c/ ramos intercostal inferior, subcostal e lombar <- Artérias músculo frênicas <-
        
        Artéria epigástrica inferior <- Artéria epigástrica superior <-
        
        Ramo p/ ligamento falciforme do fígado <-
      - <- Artéria femoral
        
        Artéria epigástrica superficial
        
        Artéria pudenda externa superficial
        
        Artéria pudenda externa profunda
    - - Veia torácica interna <- Veia subclávia
        
        Ramos intercostais anteriores <-
        
        Veia músculo frênica <-
        
        Veias epigástricas inferiores <- Veias epigástricas superiores <-
      - Veia femoral
        
        Veia epigástrica superficial <-
        
        Veia pudenda externa <-
        
        Veia circunflexa ilíaca superficial <-
        
        Veia safena magna <-
      - Veia torácica lateral <- Veia axilar
        
        Tributárias p/ veias paraumbilicais <- Veia toracoepigástrica <-
        
        Veia toracoepigástrica anastomosa-se c/ Veia circunflexa ilíaca superficial
  - - - Ramo cutâneo lateral do nervo subcostal (T12)
      - Ramo cutâneo anterior do nervo subcostal (T12)
      - Ramos cutâneos anteriores dos nervos intercostais (T1-11)
      - Ramo cutâneo lateral do nervo ílio-hipogástrico (L1)
      - Ramos cutâneos laterais dos nervos intercostais (T2-11)
      - Nervo cutâneo femoral lateral (L2,3)
      - Nervo torácico longo
      - Ramo cutâneo anterior do nervo ilíaco-hipogástrico (L1)
      - Ramos femorais do nervo genitofemoral (L1,2)
      - Nervo escrotal anterior do nervo ilioinguinal (L1)
      - Ramo genital do nervo genitofemoral (L1,2)
- - - - colonização microbiana na urina com invasão tissular de qualquer estrutura do trato urinário.
      - Existem vários critérios de classificação:
        
        quanto a localização (trato urinário alto e baixo)
        
        frequência (esporádica e recorrente)
        
        sintomatologia (assintomática e sintomática)
        
        gravidade (complicada e não complicada)
      - A infecção do trato urinário alto refere-se ao comprometimento renal e das cavidades pielocaliciais (pielonefrite)
      - A variedade esporádica é quando ocorre até um episódio de (bacteriúria) sintomática em 6 meses, ou dois ou menos episódios no período de 1 ano
      - Enquanto a do trato urinário baixo resulta de infecção na bexiga (cistite).
      - Enquanto na recorrente podem ocorrer dois ou mais episódios em 6 meses, ou três ou mais deles por ano.
      - Modalidade sintomática refere-se a sintomas urinários - quadro clínico muitas vezes não é o mais usual da população + jovem, como algúria, urgência e aumento na frequência urinária.
      - Quanto à gravidade, os tipos não complicados: infecções que se instalam em um aparelho urinário, livre de qualquer alteração estrutural e/ou neurológica - responder muito bem à terapêutica
      - Enquanto os tipos complicados acometem um aparelho urinário previamente alterado na sua forma estrutural e/ou neurológica, com resposta terapêutica clássica habitualmente menos eficaz.
    - - Existem duas vias para o desenvolvimento da ITU: ascendente, sem dúvida a principal responsável pela invasão microbiana, e a hematogênica, - frequente, resultante de embolização via hematogência do agente infeccioso
      - A infecção nas duas vias está diretamente ligada às características da virulência bacteriana e à suscetibilidade do hospedeiro,
      - Quando há quebra do equilíbrio entre agente e hospedeiro, ocorre a infecção.
      - Fatores relacionados c/ o hospedeiro
        
        As alterações dos mecanismos de defesa do trato urinário bem como a presença de comorbidades são condições que facilitam o surgimento da infecção no idoso.
        
        TU composto por vários mecanismos q dificultam tanto a aderência quanto o crescimento bacteriano:
        
        microrganismos da flora vaginal normal, especialmente lactobacilos e difteroides, dificultam a aderência e o crescimento bacteriano;
        
        o pH ácido da secreção vaginal dificulta o crescimento bacteriano;
        
        o sistema imunológico local, especialmente a presença de IgA e IgG, dificulta a aderência bacteriana;
        
        o fator bactericida prostático inibe a multiplicação bacteriana.
        
        Nos idosos, vários desses mecanismos estão alterados, contribuindo para o aumento da taxa de ocorrência de infecção do trato urinário
        
        Entre as mulheres, vários fatores de risco para ITU na pós-menopausa têm sido identificados, sendo o preditor mais forte a história anterior de ITU
        
        No homem, o aumento do tamanho prostático compromete diretamente o esvaziamento miccional, podendo contribuir para favorecer da ocorrência da ITU.
        
        Pacientes mais fragilizados, especialmente institucionalizados, têm maior risco de ITU, por meio do uso de sonda vesical e a presença de doenças que predispõem a incontinência urinária,
      - Fatores relacionados c/ agente etiológico
        
        Enterobacteriaceae é a família mais comumente responsável pela ITU em todas as faixas etárias, sendo identificados vários fatores de virulência, alguns comuns a todos os gêneros, outros exclusivos de determinadas cepas.
        
        Um dos fatores que explicam esse fenômeno é a relação entre as bactérias e os tecidos do hospedeiro, ou seja, mecanismos que facultam a união do microrganismo às células do hospedeiro, designado de aderência bacteriana.
        
        Esse é o ponto inicial da instalação da infecção do trato urinário.
        
        As bactérias, por meio de seus pilli, vão aderir-se a receptores específicos localizados nos tecidos do aparelho geniturinário do hospedeiro.
        
        Outros fatores também podem influenciar na virulência do agente etiológico.
        
        Algumas bactérias, como, por exemplo, a Escherichia coli, podem liberar toxinas após a aderência ao tecido do hospedeiro, estimulando uma resposta inflamatória que pode lesar diretamente o uroepitélio
    - - Devido à íntima relação anatômica entre próstata, uretra e colo vesical, qualquer aumento da próstata, permanente ou não, trará graus variáveis de obstrução ao fluxo urinário.
      - Dependendo da intensidade desse fenômeno, sua duração e reações de adaptação encontradas nos músculos detrusores da bexiga, o paciente poderá manter-se desde assintomático até apresentar situações de desconforto e gravidade variados, tais como:
      - Fisiopatologia
        
        Ñ há nenhuma relação diretamente proporcional entre o tamanho da próstata e a intensidade dos sinais e sintomas.
        
        A HPB origina-se na zona de transição da próstata.
        
        Essa zona rodeia a uretra prostática entre o colo vesical e o veru montanum.
        
        Aumento da zona de transição é observado pela cistoscopia como uma hipertrofia dos lobos lateral ou medial.
        
        Essa hiperplasia do estroma e dos elementos glandulares se expande em direção ao lúmen uretral, favorecendo sintomas obstrutivos locais.
        
        Sintomas tem 3 componentes diferentes: estáticos ou mecânicos, dinâmicos e disfunção vesical ou detrusora.
      - sintomas do sistema urinário baixo (LUTS), hematúria, litíase vesical, incontinência urinária, infecções locais e insuficiência renal pós-renal.
      - Etiologia
        
        A idade e os hormônios androgênios atuantes são os maiores fatores de risco para o desenvolvimento da HPB.
        
        Ñ há relação significativa entre > prevalência de HPB e outras variáveis como: raça, fumo, obesidade, estados de hiperestrogenismo relativo, como na cirrose hepática, vasectomia e atividade sexual
      - Complicações
        
        retenção urinária, litíase vesical, infecção urinária, falência do detrusor, insuficiência renal e hematúria.
        
        A retenção urinária pode ocorrer tanto em próstatas pequenas como grandes, geralmente desencadeada pela ingestão de medicamentos simpaticomiméticos e anticolinérgicos
        
        As chances de o paciente voltar a urinar espontaneamente após retirada de cateterismo vesical são de 60% na retenção de até 900 mℓ de urina e de 15% acima desse volume.
        
        A litíase vesical pode ocorrer por estase urinária ou por impossibilidade de eliminar cálculos oriundos dos rins.
        
        A infecção urinária se apresenta classicamente com febre, calafrios, disúria grave e edema prostático.
        
        Na falência do detrusor após HPB de longa duração, podem ocorrer dilatação do sistema urinário superior e falência renal
- - - - Absorção do oxigênio e eliminação do gás carbono
      - Regulação da temperatura corporal e cutânea
    - - Vias aéreas superiores
        
        Fossas nasais + Boca
      - Vias aéreas inferiores
        
        Faringe + Traqueia + Broncos + Bronquíolos + Alvéolos + Pulmões
    - - Nariz
        
        Responsável por condicionar o ar que entra nas narinas
        
        Responsável por controlar a filtragem do ar em cada respiração
        
        Pelos: ajudam a filtrar o ar, além de atuar como um 1º mecanismo de defesa contra partículas de fumaça, poeira e outras substs
        
        Mucos: Auxilia a manter a temperatura, além de contribuir com umidade dos componentes integrados ao sist resp
      - Fossa nasal
        
        O ar recebido pelos conchas nasais são aquecidos e umedecidos
        
        Poeira e outras partículas são removidas por "vassouras" internas - pelos na parte interna do nariz
        
        Contribui p/ sentido do olfato
        
        A mucosa das fossas nasais possuem cílios para filtragem do ar
        
        Determinados cílios movem o muco secretado e a matéria particulada p/ faringe -> esôfago e -> estômago (local onde é digerido)
    - - Faz parte tanto do sist digestivo quanto do sist respirat
      - Compõem parte da garganta e está localizada atrás da cavidade nasal, esôfago e laringe
      - Dividida em 3:
        
        Parte nasal ou nasofaringe: se comunica c/ a parte nasal
        
        Faringe oral ou orofaringe: se comunica c/ a parte oral
        
        Faringe laríngea ou laringofaringe: posterior à laringe
      - Cada fase se distingue por atuar de forma diferente na passagem do O2
    - - Órgão responsável pela vocalização
      - Assim, apresenta cartilagens - "pregas vocais" - vibram c/ a passagem do ar
      - Outra função:
        
        Impedir q haja a passagem de alimentos p/ pulmões
        
        Isso acontece devido a presença de outra cartilagem q inicia junto com a epiglote
        
        Assim, é uma cartilagem em forma de colher q fecha a glote (cartilagem da laringe) - qdo ocorre a deglutição
      - Adultos: encontrada no pescoço - nível da vértebra C3-C6
      - Conecta-se a parte inferior da faringe à traqueia
    - - Também chamada de tubo cartilaginoso - liga a laringe até os pulmões: permitindo a passagem do ar
      - Estende-se da laringe e ramifica-se p/ dois brônquios primários
      - No topo da traqueia, a cartilagem cricoide se une à laringe - único anel cartilagíneo completo da traqueia (sendo os outros incompletos)
      - Músculo traqueal
        
        Junta-se as extremidades dos anéis e unem-se verticalmente bandas de tecidos conjuntivo fibroso - ligamentos anulares da traqueia
        
        Revestido por células de cálice q produzem mucinas protetoras
    - - Ramificação da traqueia resulta em 2 brônquios primários
      - Estes primários, seguirão p/ interior dos pulmões = em brônquios lobares (2ª ordem)
      - Os de 2ª ordem continuem sua ramificação até se tornarem muito finos e = em bronquíolos
      - Brônquios
        
        Tecido de revestimento é a mucosa
        
        Esta produz o muco - o qual adere as substâncias q ñ foram filtradas pelas narinas
        
        Ao aderirem as subst, estas são levadas à traqueia onde serão eliminadas por meio da tosse
        
        Angulação e espessura pode ser diferente: Esquerdo - mais horizontal, longo e estreito // Direito - mais vertical, curto e largo
      - No local em q se dividem, há um septo cartilaginoso - "carina da traqueia" (local + sensível p/ presença de corpos estranhos e causa de tosse)
    - - Alvéolos compõem uma estrutura arredondada - formada por epitélio pavimentoso simples
      - 2 ou + alvéolos juntos resultam em uma forma parecida c/ "cachos de uvas", chamados de sacos alveolares
      - Dentro desses sacos há ductos alveolares que permite a passagem/chegada do ar dentro dos alvéolos
      - Juntos as céls penumócitos 1ºs de revestimento, tbm há as céls penumócitos 2ºs - secretam líquido alveolar formado por substância composta de surfactante
      - Líquido surfactante: Redução de tensões nas superfícies dos alvéolos e no trato resp
    - - Função principal:
        
        Transferir o O2 da atmosfera e levá-lo p/ corrente sanguínea, liberando o CO2 da corrente sanguínea p/ a atmosfera - processo de hematose
      - Ambos estão localizados dentro da caixa torácica
      - Pulmão direito maior que o esquerdo
      - Estão localizados dentro de um saco pleural - permite as paredes internas e externas deslizarem umas sobre as outras s/ q haja fricção enquanto ocorre a resp
      - Esses sacos dividem os pulmões em lobos
      - Lobos
        
        Pulmão D: possui 3
        
        Pulmão E: possui 2
        
        Por meio deles, o pulmão tem um suprimento sanguíneo único
        
        Recebe sangue desoxigenado do coração na circulação pulmonar - p/ receber O2 e liberar CO2
        
        Enquanto o suprimento de sangue oxigenado é separado na circulação brônquica p/ irrigar os tecidos dos pulmões
      - Pulmões são músculos - e, assim, a entrada de ar se dá por meio de contrações musculares
      - Principais músc ventilatórios: serráteis anteriores, intercostais e diafragma
      - Ações
        
        Se contraem p/ q a caixa torácica possa ser expandida - diafragma respons pela expansão p/ baixo
        
        Inspiração é uma forma ativa da resp - c/ contração muscular dos músculos respiratórios
        
        Expiração, qdo realizados de forma natural, ñ é uma forma ativa da respiração - ñ sendo necessário a contração de músculos resp
- - - - Insuficiência cardíaca: refere-se ao estado fisiopatológico caracterizado pela incapacidade do coração em manter débito cardíaco suficiente p/ necessidades metabólicas do organismo
      - Está associado a elevação da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo
      - Muito comum em idosos - representando cerca de 20% das internações hospitalares
      - Pode interferir diretamente na independência do indivíduo: afetando a mobilidade devido redução do condicionamento cardiorrespiratório
      - Principais causas:
        
        Hipertensão arterial sistêmica e dça arterial coronariana
        
        No idoso: etiologia é multifatorial
      - Apresenta caráter progressivo pelo remodelamento ventricular contínuo
      - Fisiopatologia
        
        Disfunção da bomba cardíaca pode ser consequência de: dças do endocárdio, pericárdio ou miocárdio
        
        Miocardiopatias são mais comuns - podem comprometer a função sistólica e/ou diastólica (de forma isolada ou associada)
        
        Há: redução do débito cardíaco, relativa ou absoluta, e aumento da pressão de enchimento ventricular
      - Envelhecimento cardíaco
        
        Associado à perda de miócitos e hipertrofia compensatória dos miócitos remanescentes
        
        Há: espessamento do miocárdio e fibrose intersticial - c/ redução da complacência ventricular e menor capacidade de relaxamento ou disfunção diastólica
        
        Relaxamento ventricular isovolumétrico prejudicado
        
        Lentificando a fase de enchimento ventricular rápido
        
        Aumentando a contribuição da contração atrial p/ enchimento ventricular final
- - - - Objetivo: avaliação da capacidade funcional global
      - Avalia o funcionamento integrado de todos os sistemas fisiológicos envolvidos no exercício físico, como: cardiovascular, respiratório, hematológico e neuromuscular
      - Aplicação do teste
        
        Indicação
        
        Avaliação do condicionamento cardiorrespiratório
        
        Contra-indicação:
        
        Presença de angina instável ou IAM recente e ICC, arritmia e HA descompensada
    - - Ocorre em pacientes fumantes c/ média de 20 cigarros/dia por mais de 20 anos
      - Geralmente é reconhecida na 5ª década de vida, mas pode ocorrer mais cedo - principalmente c/ deficiência de alfa1-antitripsina
      - Principais sintomas
        
        Dispneia: usualmente progressiva, piorando c/ exercícios, persistente e descrita como "esforço respiratório"
        
        Tosse crônica: intermitente ou contínua; podendo ser seca ou produtiva
        
        Expectoração
        
        História de exposição a fatores de risco: cigarro, fumaça, poluição e gases tóxicos
    - - Principal agente agressor: FUMO (responsável pela maioria dos casos de DPOC)
      - Outros agressores: gases tóxicos, poluições, infecções respiratórias e exposição a fumaças ("fogão de lenha")
      - Fatores genéticos: deficiência de alfa1-antitripsina contribuem p/ desarranjo inflamatório das unidades respiratórias
      - Exposição aos agressores = hiperresponsividade das vias aéreas + hipersecreção e inflamação da parede brônquica
      - Culminando c/ o remodelamento brônquico-bronquiolar (bronquite crônica obstrutiva) e fibrose das vias respiratórias
      - Determinadas respostas inflamatórias são ampliadas em pessoas c/ DPOC
      - Ocorre a lesão dos alvéolos pulmonares, devido a destruição e dilatação da sua parede (enfisema)
      - O remodelamento brônquico-bronquiolar = na obstrução das vias respiratórias - dificultando na chegada de O2 na unidade resp - impedindo a hematose
      - 5,1. É conhecido como efeito shunt - resulta em alterações gasométricas como: hipoxemia e hipercapnia
      - Hipoxemia:
        
        Provoca vasoconstrição da vasculatura pulmonar, hipertensão pulmonar e cor pulmonale
        
        Estimula a liberação de eritropoietina e policetemia - aumentando a viscosidade do sangue e facilitando o aparecimento de cianose
        
        "Azul pletórico": traduz alterações clínicas presentes no paciente cianótico (predomínio da bronquite crônica)
        
        POR OUTRO LADO: lesão direta das unidades alveolares causa aprisionamento do ar e dilatação
        
        Porém, as alterações funcionais são mais bem compensadas pelo aumento da frequência respiratória
        
        Nesses pacientes: hipoxemia é menos visualizada - apesar do esforço respiratório compensatório
        
        "Soprador rosado": traduz determinadas repercussões clínicas do enfisema
      - A limitação ao fluxo aéreo é comprovado pela espirometria
      - Inflamação crônica provoca: danos estruturais e destruições do parênquima resp - comprometendo propriedades elásticas dos pulmões
    - - Entidade clínica que apresenta uma obstrução do fluxo aéreo parcialmente reversível
      - Limitação do fluxo aéreo é progressiva e está associada à resposta inflamatória dos pulmões a partículas nocivas - principalmente devido ao tabagismo
      - Considerada uma dça prevenível e tratável - associada a importantes manifestações extrapulmonares q auxiliam p/ sua gravidade
      - A obstrução é = tanto da inflamação das vias aéreas (bronquiolite obstrutiva) quanto no parênquima pulmonar (enfisema)
      - Bronquite crônica
        
        Exige ocorrência de tosse por 3 meses no ano por, no mínimo, 2 anos consecutivos - na ausência de outras dças como: asma, fibrose cística, bronquiectasia ou tuberculose
      - Enfisema
        
        Diagnóstico anatomopatológico e consiste no aumento dos espaços aéreos terminais - devido destruição das paredes alveolares
- - - - Definida como aumento ou diminuição do tamanho das hemácias acompanhada da redução ou não da [] de hemoglobina
      - Afeta cerca de 30% da população mundial
      - Nutricionais (folato, vitamina B12 e vitamina A)
      - Pelo menos metade desta prevalência global pode ser atribuída à deficiência de ferro
      - Outra metade das anemias aparecem outras deficiências como:
      - Estima-se que cerca de metade dos casos de anemia ocorra devido à deficiência de ferro
      - Câncer e doenças hereditárias que afetam eritrócitos, tais como as talassemias
      - Processos inflamatórios, infecciosos
    - - Resulta da interação de múltiplos fatores etiológicos.
      - Causas:
        
        Deficiente ingestão de ferro - especialmente a forma heme - devido ao baixo consumo de alimentos de origem animal
        
        Baixo nível socioeconômico, precárias condições de saneamento
        
        Alta prevalência de dças infectoparasitárias - provocam perdas sanguíneas crônicas
      - Pessoas mais vulneráveis
        
        Qualquer grupo etário é vulnerável a essa deficiência
        
        PORÉM
        
        Acomete alguns grupos mais sensíveis à escassez de ferro devido ao crescimento rápido ou ao aumento de demanda
        
        Ex: crianças entre seis meses e cinco e 5 anos de idade adolescentes do sexo feminino, mulheres em idade fértil, gestantes e nutrizes
        
        Alguns procedimentos cirúrgicos tbm trazem determinada deficiência - ex: cirurgia bariátrica
      - Redução da concentração de Hb sanguínea compromete o transporte de O2 p/ os tecidos reduzindo a capacidade de trabalho e o desempenho físico em indivíduos anêmicos
      - Deficiência de Fe nos primeiros 2 anos de vida: há evidências de atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações de comportamento
  - - - Maior parte do ferro inorgânico está presente na forma Fe3+ e é fornecida por vegetais e cereais
      - A aquisição do ferro da dieta na forma heme corresponde a 1/3 do total e é proveniente da hemoglobina (Hb) e mioglobina contidas na carne vermelha
      - Ovos e laticínios fornecem menor quantidade dessa forma de ferro, que é melhor absorvida do que a forma inorgânica
    - - internalização do ferro heme da dieta é feita pela proteína transportadora do heme-1 (HCP1) encontrada na membrana apical das células do duodeno
      - O heme liga-se à membrana da borda dos enterócitos duodenais e atravessa a membrana plasmática ligada à proteína
      - logo depois o ferro é então liberado da protoporfirina pela heme oxigenase
      - 3,1. fará parte do mesmo pool de ferro não heme, sendo armazenado na forma de ferritina OU
      - 3,2. Liberada do enterócito p/ o sangue
      - A proteína da hemocromatose (HFE) está fortemente relacionada com a regulação da absorção intestinal do ferro.
      - Esta interage com o receptor da transferrina (TfR) e detecta o seu grau de saturação
      - 5,1. Sinalizando para o enterócito se há maior ou menor necessidade de absorção do ferro na luz intestinal
      - Indivíduos com mutação no gene da HFE apresentam hemocromatose, caracterizada pelo acúmulo de ferro no organismo decorrente da contínua absorção do ferro pelo intestino
      - Como a maior parte do ferro no organismo está associada à molécula de Hb, a fagocitose e degradação de hemácias senescentes representam uma fonte importante de Fe (25 a 30 mg/dia)
      - Essa quantidade de ferro reciclado é suficiente para manter a necessidade diária de ferro para a eritropoiese
      - Após a interação de receptores específicos dos macrófagos com as hemácias, inicia-se o processo de fagocitose -> degradação dos componentes da hemácia
      - Catabolismo intracelular do heme
        
        Envolve várias enzimas, como a NADPH-citocromo C redutase, a HO e a biliverdina redutase
        
        Terá como produtos o CO, ferro e bilirrubina.
        
        Parte proteica da molécula de Hb, a cadeia globínica, terá seus aminoácidos também reciclados e aproveitados na síntese de novas proteínas
        
        O Fe2+ pode ser estocado no próprio macrófago na forma de ferritina ou ser exportado.
        
        Após a exportação pela FPT, o Fe2+ será oxidado pela ceruloplasmina, sintetizada no fígado.
        
        O Fe3+ será transportado pela transferrina até os locais onde será reutilizado, predominantemente na medula óssea participando da hemoglobinização de novos eritrócitos
        
        A homeostase do ferro é importante para a eritropoiese e as funções celulares normais
    - - A anemia ferropriva é a causa mais comum de anemia microcítica
      - Caracteriza-se por:
        
        Diminuição do volume corpuscular médio (VCM)
        
        Acompanhada por diminuição da hemoglobina corpuscular média (HCM)
        
        Diminuição da concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)
        
        Presença de hipocromia associada
      - Outras condições podem cursar c/ anemia microcítica:
      - Talassemias, anemia de doença crônica, anemia sideroblástica e envenenamento por chumbo
      - O principal diagnóstico diferencial da anemia ferropriva é a talassemia-beta menor
      - A carência de ferro ocorre no organismo de maneira gradual e progressiva
      - Diversos parâmetros hematológicos e bioquímicos que refletem os três estágios da deficiência podem ser usados
      - Estágios
        
        Primeiro
        
        Caracterizado diminuição dos estoques de ferro no organismo, é realizado por meio de dosagem de ferritina sérica
        
        Ferritina sérica inferior a 15 ng/mL é atribuída à anemia por deficiência de Fe
        
        Valores superiores a 100 ng/mL praticamente excluem este diagnóstico - na presença de doença inflamatória ou doença hepática
        
        Segundo
        
        Diminuição do ferro de transporte
        
        Caracteriza-se pela diminuição do ferro sérico e um aumento da capacidade de ligação do ferro = diminuição da saturação de transferrina
        
        Terceiro
        
        quantidade de ferro está suficientemente restrita para a produção de hemoglobina, apresentando células hipocrômicas e microcítica
- - - - São aquelas em que um fármaco altera a velocidade ou a extensão de absorção, distribuição, biotransformação ou excreção de outro fármaco
      - Podem ocorrer por mecanismos:
        
        Absorção
        
        Alteração no pH gastrintestinal.
        
        Alteração no pH gastrintestinal.
        
        Alteração na motilidade gastrintestinal.
        
        Má absorção causada por fármacos.
        
        Distribuição
        
        Competição na ligação a proteínas plasmáticas
        
        Hemodiluição com diminuição de proteínas plasmáticas
        
        Biotransformação
        
        Indução enzimática
        
        Inibição enzimática
        
        Excreção
        
        Alteração no pH urinário
        
        Alteração na excreção ativa tubular renal.
    - - Qdo dois ou mais fármacos em uso concomitante têm ações farmacológicas similares ou opostas.
      - Podem produzir sinergias ou antagonismos sem modificar farmacocinética
      - OU mecanismo de ação dos fármacos envolvidos
      - Ex: álcool reforça o efeito sedativo de hipnóticos e anti-histamínicos.
    - - Ocorrem nos sítios de ação dos fármacos, envolvendo os mecanismos pelos quais os efeitos desejados se processam.
      - Efeito resulta da ação dos fármacos envolvidos no mesmo receptor ou enzima.
      - Um fármaco pode aumentar o efeito do agonista por estimular a receptividade de seu receptor celular
      - Diminuição de efeito pode dever-se à competição pelo mesmo receptor, tendo o antagonista puro maior afinidade e nenhuma atividade intrínseca
      - OU inibir enzimas que o inativam no local de ação.
    - - Ocorrem in vitro, isto é, antes da administração dos fármacos no organismo, quando se misturam dois ou mais deles numa mesma seringa equipo de soro ou outro recipiente
      - Devem-se a reações fisicoquímicas que resultam em:
      - Aumento da toxicidade de um ou mais dos fármacos originais.
      - Diminuição da atividade de um ou mais dos fármacos originais
      - Inativação de um ou mais fármacos originais.
      - Formação de novo composto (ativo, inócuo, tóxico)
- - - - Placas ateroscleróticas podem obstruir mecanicamente o lúmen vascular e se romper, evoluindo para trombose catastrófica dos vasos
      - Essas também enfraquecem a média subjacente e levam à formação de aneurisma
      - Caracterizada por lesões na íntima chamadas ateromas
    - - É uma doença praticamente onipresente entre as nações mais desenvolvidas
      - Menos prevalente: Américas Central e Sul da África e partes da Ásia
      - Altas taxas de mortalidade por Dça Isquêmica do Coração (DIC) nos Estados Unidos
      - Prevalência e severidade, tanto da arteriosclerose quanto da DIC, estão relacionadas c/ fatores de riscos constitucionais, modificáveis e adquiridos
      - Fatores
        
        Constitucionais
        
        Anormalidades genéticas e Antecedentes familiares
        
        Maior risco associado aos antecedentes familiares está relacionado com as características poligênicas
        
        Exs: Hipertensão e diabetes, além de outras genéticas - hipercolesterolemia familiar
        
        Aumento da idade
        
        Essa dça permanece silenciosa até que o indivíduo esteja na meia idade
        
        Assim, riscos de infarto aumenta cerca de 5X entre 40-60 anos
        
        Taxa de mortalidade de DIC aumenta a cada década
        
        Sexo masculino
        
        Mulheres na pré-menopausa são mais protegidas em relação a arteriosclerose, qdo comparadas c/ homens da mesma idade
        
        Assim, chances da mulher sofrer infarto nesse período são muito pequenas - qdo não associadas a outros fatores de risco (diabetes, HA...)
        
        Porém, após a menopausa, os riscos p/ essa dça aumenta - podendo ser maior, o risco de infarto, qdo comparado aos homens
        
        Modificáveis
        
        Hiperlipidemias
        
        Colesterol associado c/ aumento de risco corresponde ao LDL (colesterol de baixa densidade - "mau colesterol")
        
        LDL:
        
        É o colesterol distribuídos nos tecidos periféricos
        
        Diferente do HDL ("bom colesterol"): mobiliza as placas de colesterol em desenvolvimento e transporta ao fígado para excreção biliar
        
        Os maiores níveis de HDL estão relacionados com menores risco de aterosclerose
        
        HAS
        
        Sozinha (s/ outros fatores associados) aumenta cerca de 60% os ridos de DIC
        
        Causa tbm: hipertrofia ventricular esquerda, a qual auxilia p/ isquemia do miocárdio
        
        Diabetes
        
        Aumenta os níveis de colesterol circulante e, com isso, os riscos de aterosclerose
        
        Riscos de AVC e 100X mais a chance de ocorrer gangrena nos mmii devido aterosclerose
        
        Qdo associado a outros fatores de risco - chance de infarto é 2X > em diabéticos
        
        Tabagismo
        
        Fator de risco muito comum nos homens
        
        Tabagismo durante muitos anos de um maço ou mais de cigarro por dia duplica a taxa de mortalidade relacionada com a DIC
        
        Possuem efeitos multiplicativos - quanto maior o nº de fatores de risco (2 ou 3 simultaneamente), maior a chance de infarto, por exemplo
        
        Adicionais
        
        Inflamação
        
        Presença de céls inflamatórias em todo processo de formação da placa de ateroma
        
        Níveis de PCR
        
        Proteína sintetizada em uma fase aguda, pelo fígado
        
        Secretada por cels dentro das placas ateroscleróticas, podendo ativar as cls endoteliais, aumentando sua adesividade e induzindo um estado pró-trombótico
        
        Importância clínica: biomarcador circulante
        
        Níveis de PCR predizem o risco de IM, AVC, doença arterial oclusiva periférica, morte cardíaca súbita, mesmo entre indivíduos aparentemente saudáveis
        
        Hiper-homocisteinemia
        
        Síndrome metabólica
        
        Está relacionada à obesidade central
        
        Clinicamente caracterizada por:
        
        Resistência à insulina, hipertensão, dislipidemia (LDL elevada e HDL reduzida), hipercoagulabilidade e ao estado inflamatório (liberação de citocinas dos adipócitos)
        
        Níveis de lipoproteína (a)
        
        Níveis elevados de pró-coagulantes
    - - Teoria: Hipótese de Resposta à Lesão
        
        Considera a aterosclerose como uma resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial
        
        Eventos patogênicos
        
        Lesão endotelial
        
        Resulta em uma disfunção endotelial, consequenciando em aumento da permeabilidade, adesão leucocitária e trombose
        
        A perda endotelial - ocorrida por qualquer tipo de lesão - resulta em um espessamento da íntima
        
        E, principalmente, com dietas ricas em lipídios = na formação de placas de ateromas
        
        As lesões inicias ocorrem em locais intactos + disfunções endoteliais
        
        Determinada disfunção apresenta aumento da permeabilidade e da adesão plaquetária, e alteração na expressão genética
        
        Estímulos desencadeadores:
        
        Hipertensão, hiperlipidemia, toxinas da fumaça do cigarro
        
        Homocisteínas e agentes infecciosos
        
        Causas + importantes: distúrbios hemodinâmicos e a hipercolesterolemia.
        
        Acúmulo de lipoproteínas
        
        LDL oxidada e cristais de colesterol na parede dos vasos
        
        Adesão plaquetária
        
        Adesão de monócitos ao endotélio
        
        Migração para a íntima e diferenciação em macrófagos e células espumosas
        
        Acúmulo de lipídios
        
        Transportados na corrente sanguínea ligados a apoproteínas específicas = complexos de lipoproteínas
        
        As anormalidades das lipoproteínas são comuns na população em geral e incluem:
        
        Papel da hipercolesterolemia
        
        Lipídios dominantes nas placas são: colesterol e ésteres de colesterol
        
        Defeitos genéticos na absorção e no metabolismo da lipoproteína q = hiperlipoproteinemia estão relacionados c/ aterosclerose acelerada
        
        A redução do colesterol sérico pela dieta ou medicamentos retarda a taxa de progressão da aterosclerose, = regressão de algumas placas ateromatosas e reduz o risco de ocorrência de eventos cardiovasculares
        
        I) Aumento dos níveis de colesterol LDL
        
        II) Diminuição dos níveis de colesterol HDL
        
        III) Elevação dos níveis de lipoproteínas (a)
        
        Mecanismos em q a dislipidemia contribui p/ aterogênese
        
        Hiperlipidemia crônica
        
        Pode comprometer diretamente a função endotelial por provocar aumento da produção local de radicais livres derivados do oxigênio
        
        Dentre outras funções
        
        1 more item...
        
        Lipoproteínas acumulam-se dentro da íntima
        
        2 more items...
        
        Inflamação
        
        A inflamação contribui para iniciação, progressão e complicação das lesões ateroscleróticas
        
        Estágio da aterogênese: cls endoteliais disfuncionais expressam moléculas de adesão q = em adesão leucocitária
        
        Vasos em condições normais não se ligam a cls inflamatórias
        
        Molécula de adesão de célula vascular I (VCAM-1) liga-se a monócitos e linfócitos T
        
        Após adesão no endotélio: leucócitos migram p/ dentro da íntima sob influência de quimiocinas produzidas localmente
        
        Ocorrências:
        
        Monócitos diferenciam-se em macrófagos e englobam avidamente as lipoproteínas, inclusive a LDL oxidada e peq cristais de colesterol
        
        Macrófagos ativados
        
        Produzem espécies tóxicas de O2 q levam à oxidação da LDL
        
        Síntese de fatores de crescimento que estimulam a atividade proliferativa das células musculares lisas
        
        Linfócitos T são recrutados p/ íntima e interagem com macrófagos, contribuindo para o estado de inflamação crônica
        
        Células T ativadas em lesões crescentes na íntima produzem citocinas inflamatórias (p. ex., INF-a) - estimular macrófagos, células endoteliais e musculares lisas
        
        Leucócitos ativados e a liberação de fatores de crescimento pelas células da parede vascular promovem a proliferação das células do músculo liso e a síntese de MEC
        
        Proliferação das Células do Músculo Liso e Síntese de Matriz
        
        Convertem a lesão inicial (estrias gordurosas) em ateroma maduro contribuindo p/ cresc progressivo das lesões ateroscleróticas
        
        Células do músculo liso da íntima podem se originar da média ou de precursores circulantes
        
        Fatores de crescimento envolvidos na proliferação:
        
        Fator de crescimento derivado de plaquetas
        
        Fator de crescimento fibroblástico e TGF-a
        
        As células musculares lisas recrutadas sintetizam MEC (principalmente o colágeno), que estabilizam as placas ateroscleróticas
    - - As grandes artérias elásticas e as médias e grandes artérias musculares são os vasos mais afetados por aterosclerose
      - Mais comum: sinais e sintomas relacionados com a isquemia no coração, cérebro, rins e membros inferiores
      - Principais:
        
        Infarto do miocárdio (ataque cardíaco), acidente vascular cerebral (AVC)
        
        Aneurismas da aorta e doença vascular periférica (gangrena das extremidades)
      - Resultados dos principais aspectos fisiopatológicos
        
        A oclusão dos pequenos vasos pode comprometer a perfusão dos tecidos.
        
        Ruptura da placa aterosclerótica libera restos celulares, que podem evoluir para um quadro de trombose vascular aguda ou de embolização distal
        
        A destruição da parede vascular subjacente pode levar à formação de aneurismas, com ruptura secundária e/ou trombose
      - Estenose aterosclerótica
        
        Início: remodelação da média tende a preservar o diâmetro luminal por aumentar a circunferência do vaso
        
        Devido ao limite de remodelação: expansão do ateroma pode apresentar consequências sobre o fluxo sanguíneo
        
        Estenose crítica: ponto em que a oclusão limita significativamente o fluxo, e a demanda começa a exceder a oferta
        
        Em repouso, a perfusão cardíaca ocorre normalmente, porém, qdo realizado o mínimo de esforços - demanda excede a oferta e há dor no peito = da isquemia miocárdica
      - Alteração aguda da placa
        
        Erosão ou ruptura da placa normalmente desencadeia um quadro de trombose, evoluindo para a obstrução vascular parcial ou total e, muitas vezes, para o infarto tecidual
        
        3 categorias
        
        Ruptura/fissura: expondo os constituintes da placa altamente trombogênicos
        
        Erosão/ulceração: expondo ao sangue a membrana basal subepitelial trombogênica
        
        Hemorragia no interior do ateroma, expandindo seu volume
    - - Significa “endurecimento das artérias”
      - Termo genérico que reflete espessamento e perda da elasticidade da parede arterial
    - - Em qualquer uma dessas condições, o fenômeno fisiopatológico essencial é a isquemia miocárdica
      - Fatores responsáveis pelo aumento da resistência coronária estão relacionados com:
      - Definir como uma: desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio no nível da fibra miocárdica, seja por diminuição da oferta ou por aumento de consumo.
      - Perviedade das artérias que irrigam o coração, podendo ser anatômicos ( aterosclerose e trombose) ou funcionais (espasmo).
      - 3 tipos clínicos bem definidos: a angina de peito, o infarto agudo do miocárdio e a cardiomiopatia isquêmica
      - Placas ateroscleróticas ou trombos diminuindo o lúmen de uma artéria coronária -> diminuição do fluxo sanguíneo com redução de oferta de 02 para a fibra miocárdica
      - Cardiopatia isquêmica
        
        lsquemia silenciosa.
        
        Comprovação eletrocardiográfica de isquemia miocárdica em pacientes sem manifestações clínicas.
        
        Angina estável
        
        Síndrome causada por obstrução fixa de uma artéria coronária e caracterizada por dor torácica - retroesternal
        
        Desencadeada por esforço físico, refeições volumosas ou estresse emocional, com duração de 30 segundos a 15 min
        
        Aliviada pelo repouso ou uso de nitrato sublingual sem alterar suas características por pelo menos 2 meses
        
        Angina instável
        
        Síndrome situada no meio do espectro clínico da cardiopatia isquêmica
        
        Inclui desde a angina de peito de início recente até dor intensa e prolongada em repouso, às vezes indistinguível clinicamente do IAM
        
        Duração da dor ultrapassa 20 min.
        
        Relaciona-se com a fissura ou ruptura de uma placa ateromatosa, local em que se instala a trombose acompanhada quase sempre de espasmo coronário
        
        Angina de Prinzmetal
        
        Episódios frequentes de dor de aparecimento recente, ocorrendo vários no mesmo dia ou com intervalos de um ou poucos dias entre eles, simulando angina instável
        
        Causa: o espasmo associado à obstrução de uma artéria coronária.
        
        Miocárdio atordoado ou disfunção contrátil isquêmica
        
        Alteração funcional do miocárdio relacionada com insuficiente fluxo para uma área ventricular, s/ q haja sinais de necrose tecidual
        
        Miocárdio hibernado
        
        Miocárdio fica em perfusão inadequada, mas ainda suficiente para que não haja infarto
        
        Acompanhando-se de disfunção miocárdica, mas com recuperação completa quando se normaliza a perfusão daquela área.
        
        Infarto Agudo do Miocárdio
        
        Trata-se de uma área de necrose do miocárdio consequente a uma isquemia intensa
        
        Causada por oclusão súbita de um ramo principal de uma das artérias coronárias
        
        Aparece c/ o paciente estando em repouso; duração prolongada - horas
        
        Não alivia-se c/ nitritos sublinguais - necessitando de opiáceos
        
        Acompanha-se de mal estar, sudorese profunda e ansiedade
        
        Eletrocardiograma: aparecimento de ondas Q (indicativo de necrose), desnivelamento do segmento ST e ondas T isquêmicas
        
        Cardiomiopatia isquêmica
        
        Ocorrência de áreas fibróticas ricas em colágeno disseminadas no miocárdio ventricular
        
        Manifestações clínicas: arritmias; insuficiência ventricular esquerda e os sinais estetoacústicos de insuficiência mitral;
        
        Arritmias cardíacas
        
        Áreas isquêmicas podem alterar as propriedades da fibra cardíaca, criando condições para surgimento de distúrbios na formação e na condução do estímulo ou do aparecimento de focos ectópicos.
      - Isquemia miocárdica é o fenômeno principal na doença arterial coronariana
  - - - Combinação de pelo menos três componentes dos apresentados
      - Obesidade abdominal por meio de circunferência abdominal: homens (>102) e mulheres (>88)
      - Definição mais aceita: NCEP/ATP III
      - Triglicerídeos: > ou = 150 mg/dL
      - Transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados à deposição central de gordura e à resistência à insulina
      - HDL Colesterol: homens (<40) e mulheres (<50)
      - Glicemia de jejum: > ou = 110 mg/dL
      - Pressão arterial: > ou = a 130 mmHg ou > ou = 85 mmHg
      - A presença de Diabetes mellitus não exclui o diagnóstico de SM
      - Várias condições fisiopatológicas estão associadas
        
        Síndrome de ovários policísticos; doença hepática gordurosa não-alcoólica
        
        Microalbuminúria, estados pró-trombóticos, estados pró-inflamatórios e de disfunção endotelial
    - - Objetivos da investigação clínica:
        
        Confirmar o diagnóstico da SM de acordo c/ critérios NCEP-ATP III
        
        Identificar fatores de risco cardiovascular associados
      - Realiza-se:
        
        História clínica
        
        Idade; Tabagismo; Prática de atividade física;
        
        História pregressa de hipertensão; Diabetes e diabetes gestacional
        
        Doença arterial coronariana, acidente vascular encefálico, síndrome de ovários policísticos (SOP)
        
        Dça hepática gordurosa não-alcoólica, hiperuricemia, história familiar de hipertensão
        
        Diabetes e doença cardiovascular, uso de medicamentos hiperglicemiantes
        
        Exame físico necessário para diagnóstico
        
        Medida da circunferência abdominal
        
        Níveis de pressão arterial
        
        Peso e estatura e, consequentemente, IMC
        
        Exame da pele para pesquisa de acantose nigricans
        
        Exame cardiovascular
        
        Exames laboratoriais necessários para o diagnóstico
        
        Glicemia de jejum
        
        Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos
        
        Adicionais: colesterol total, LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, microalbuminúria, proteína C-reativa
    - - A predisposição genética, a alimentação inadequada e a inatividade física estão entre os principais fatores que contribuem p/ SM
      - Adoção precoce por toda a população de estilos de vida relacionados à manutenção da saúde (dieta adequada e prática regular de atividade física) é uma das prevenções
      - A atividade física é determinante do gasto de calorias e fundamental para o balanço energético e controle do peso
      - Alimentação adequada:
        
        Permite a manutenção do balanço energético e do peso saudável
        
        Reduzir a ingestão de calorias sob a forma de gorduras
        
        Aumentar a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais
      - O tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado
    - - Terapia de 1ª escolha
        
        Plano alimentar para a redução de peso, associado a exercício físico
        
        Resultados:
        
        Redução expressiva da circunferência abdominal e a gordura visceral
        
        Melhora significativamente a sensibilidade à insulina
        
        Diminui os níveis plasmáticos de glicose
        
        Redução expressiva da pressão arterial e dos níveis de triglicerídeos
      - Plano alimentar
        
        Deve ser individualizado e prever uma redução de peso sustentável de 5% a 10% do peso corporal normal
        
        1º passo: estabelecer as necessidades do indivíduo a partir da avaliação nutricional
        
        Determinação do perfil metabólico é muito importante na terapia
        
        Carboidratos
        
        Uso de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas
        
        Alimentos contendo açúcar podem eventualmente ser ingeridos no contexto de um plano alimentar saudável
        
        Fibras
        
        Consumo de fibras em 20g a 30g/dia sob a forma de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas
        
        Gordura
        
        O uso de gordura em cotas inferiores a 15% do VCT pode diminuir o HDLcolesterol e aumentar os níveis plasmáticos de glicose, insulina e triglicerídeos
        
        Os ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 podem ser benéficos na síndrome metabólica
        
        Proteínas
        
        Recomenda-se uma ingestão diária de proteínas de 0,8g a 1g/kg de peso atual ou 15% do VCT
        
        Sal de cozinha
        
        Deve ser limitado a 6g/dia
        
        Devem ser evitados os alimentos processados como embutidos, conservas, enlatados, defumados
    - - Devem seguir os guidelines estabelecidos para cada fator de risco
  - - - Classificação estatística internacional de doenças e problemas relacionados à saúde (CID-10)
        
        Hiperquilomicronemia
        
        Outras hiperlipidemias
        
        Hiperlipidemia mista
        
        Hiperlipidemia não especificada
        
        Hipertrigliceridemia pura
        
        Deficiências de lipoproteínas
        
        Hipercolesterolemia pura
        
        Outros distúrbios do metabolismo de lipoproteínas
      - Hipercolesterolemia isolada: Aumento isolado do LDL-C (LDL-c > ou = a 160 mg/dL)
      - Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicerídeos (TG > ou = 150 mg/dL ou > ou = 175, se a amostra for obtida em jejum)
      - Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (> ou = 160 mg/dL) e dos TG (> ou = 175 mg/dL se amostra obtida em jejum)
      - HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao aumento de LDL-c ou TG
    - - Fator de risco cardiovascular relevante para o desenvolvimento da aterosclerose
      - Dislipidemia é elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou a diminuição dos níveis de HDL que contribuem para a aterosclerose
      - Etiologia
        
        Primária: genética
        
        Mutações genéticas únicas ou múltiplas que promovem a produção excessiva ou a deficiência da eliminação dos triglicerídeos e do LDL
        
        OU baixa produção ou eliminação excessiva do HDL
        
        Secundária: causada pelo estilo de vida e outros fatores
        
        Mais comum nos países desenvolvidos é: estilo de vida sedentário com ingestão excessiva de gordura saturada, colesterol e ácidos graxos trans.
        
        Outras causas: DM; abuso de álcool; hipotireoidismo; Nefropatia crônica e cirrose biliar hepática
        
        As causas secundárias dos baixos níveis de colesterol HDL incluem tabagismo, esteroides anabólicos, infecção por HIV e síndrome nefrótica.
    - - Baseia-se na dosagem dos lipídios séricos: colesterol total, HDL-C e triglicerídeos
      - Dosagem direta do LDL-C não é necessária - cálculo ser feito por meio da fórmula de Friedewald
      - Diagnóstico de hipercolesterolemia familiar
        
        Considerado se houver níveis muito elevados de colesterol (acima do percentil 90)
        
        Presença de xantomas tendinosos, arco córneo em paciente com menos de 45 anos
        
        Xantomas tuberosos ou xantelasma em pacientes com menos de 25 anos
        
        Familiar de primeiro grau com as manifestações anteriores
    - - Medidas não farmacológicas direcionadas à redução dos níveis de lipídios séricos e outros fatores de riscos cardiovasculares
      - Conduta não medicamentosa deve ser recomendada a todos os pacientes com dislipidemia, incluindo terapia nutricional, exercícios físicos e cessação do tabagismo, no mínimo
      - Terapia nutricional
        
        Aumento do consumo de gorduras totais associa-se à elevação da concentração plasmática de colesterol e > risco de aterosclerose
        
        Reduzir ingestão de colesterol
        
        Diminuir o consumo de alimentos de origem animal, em especial carne gordurosa, vísceras, leite integral e derivados
        
        Embutidos, frios, pele de aves e gema de ovos.
      - Exercícios físicos
        
        Eficazes principalmente como coadjuvantes da dieta no tratamento da hipertrigliceridemia associada à obesidade
        
        Adotados com frequência de 3-6 vezes/semana e prescrição média de 150 minutos/semana de exercícios leves a moderados
        
        Atividades aeróbicas, exercícios contra resistência e de flexibilidade estão indicados
      - Tabagismo
        
        O hábito de fumar pode estar associado à redução significativa dos níveis de HDL-C.
        
        Deve ser combatido de forma agressiva
        
        Tratamento inclui 2 etapas: abordagem cognitivo comportamental e, se necessário, farmacoterapia.
      - Medicamentoso
        
        Estatinas
        
        Mecanismo de ação:
        
        Bloqueio da síntese intracelular de colesterol nos hepatócitos - bloqueio da enzima HMG CoA
        
        Principais efeitos
        
        Anti-inflamatórios// Anti-trombótico// Melhora da função endotelial // Redução do estresse oxidativo // Efeito anti-proliferativo
        
        Efeitos adversos: mialgia, cãibras, fraqueza muscular, miosite, rabdomiólise (desintegração do músc)
        
        Principais: Lovastatinas// Sinvastatinas // Pravastatinas //Fluvastatinas
        
        Tratamento de hipercolesterolemia
        
        Resinas
        
        Mecanismo de ação
        
        Sequestram os ácidos biliares da luz intestinal - impedindo sua reabsorção e aumento da sua excreção fecal
        
        Representantes
        
        Colestiramina e colestipol
        
        Efeitos adversos: hipovitaminose (K,A,D e E), irritação gástrica, desconforto abdominal, flatulência náuseas e vômitos
        
        Fibratos
        
        Mecanismo de ação:
        
        Aumentam atividade da enzima lipase lipoproteica - responsável pelo catabolismo das lipoproteínas ricas em triglicerideos no fígado
        
        Aumento na síntese das apolipoproteínas AI e AII - Aumento do HDL
        
        Representantes: Fenofibrato, Bezafibrato, Ciprofibratos, Clofibrato e Genfibrozil
        
        Efeitos adversos: Irritação gástrica, miosite, formação de cálculos biliares; pruridos e reações cutâneas, cefaleias, diminuição da libido
        
        Hipocolesterolêmicos
  - - - Contribuição p/ envelhecimento saudável inclui: Treinamento de força + Resistência + Flexibilidade
      - Exercício aeróbio
        
        Otimiza o desempenho cardiovascular - melhorando a tolerância a atividade física
        
        Aumenta a sensibilidade à insulina e reduz os riscos de dça cardiovasculares
        
        Melhora flexibilidade e equilíbrio - reduzindo risco de quedas e de fratura osteoporótica
      - Exercícios de resistência
        
        Realizados c/ cargas progressivas
        
        Podem ser isométricos ou isotônicos
        
        Aumentam massa muscular, interrompendo ou revertendo a sarcopenia
        
        Aumentando a massa muscular: melhora capacidade p/ realização de diversas atividades de vida diária
        
        Exs: subir escadas, carregar peso e caminhar
      - Exercícios de flexibilidade
        
        Correspondem as manobras de alongamento de grupos musculares // Melhoram flexibilidade e equilíbrio
    - - Recomendado uma intensidade moderada - 40% a 70% do VO2 max ou 55% a 85% da FC máx
      - FC no idoso é muito variada
        
        Isso ocorre devido a influência de muitos medicamentos
        
        Assim, recomenda-se a prescrição de intensidade através da fórmula de Karvonen
        
        Considera a FC basal e a FC de reserva (FC max - FC basal) p/ prescrição
        
        FC de treinamento deve ser = à FC basal, acrescida de 40% a 75% da FC reserva
    - - Varia de 30 a 60 min e tem relação inversa c/ a intensidade.
      - Idosos + frágeis: se beneficiam de sessões c/ < período de duração, repetidas 2 ou + vezes ao dia
    - - Escolha da modalidade deve valorizar preferências pessoais e possibilidades do idoso - além do local disponível
      - A progressão tanto no ritmo quanto na intensidade deve ser gradativa, lenta, de acordo c/ a resposta individual
      - Sessão de atividades físicas é constituída de: aquecimento, condicionamento aeróbicos e muscular e resfriamento
      - Importante
        
        Antes, durante e após atividade física - tanto um paciente cardíaco quanto não - a FC, PA e oxigenação periférica (se necessária) deverão ser analisadas
    - - Usar calçados adequados (tênis confortável)
      - Usar roupas confortáveis q facilitem a perda de calor
      - Evitar locais acidentados, com calçadas inadequadas, ladeiras, p/ reduzir o risco de quedas
      - Evitar locais c/ excesso de pessoas ou muito isolados - riscos de assaltos ou necessidades
      - Evitar atividades físicas em jejum
      - Caminhadas em esteiras rolantes podem não ser muito benéficas - aumento do risco de quedas
    - - Aparelho cardiovascular
        
        Até 1/3 da perda da capacidade funcional devida à idade pode ser revertida c/ prática de exercícios físicos
        
        Demonstração de estudos: relação inversa entre PA sistólica e diastólica após treinamento aeróbico - tanto em indivíduos normotenso e hipertensos
        
        Práticas de exercícios físicos é considerado tratamento terapêutico não farmacológico p/ hipertensão arterial grau 1 e terapia adjuvante nos tratamentos farmacológicos
        
        Manifestação clínica principal da Insuficiência cardíaca:
        
        Dça arterial periférica
        
        Quadro clínico q varia desde a ausência de sintomas até claudicação aos esforços, dor em repouso ou gangrenas de mmii
        
        Foco de atenção aos exercícios:
        
        Aumento das distâncias percorridas a pé s/ dor
        
        Visando a força muscular, equilíbrio e flexibilidade nesses pacientes
        
        Intolerância à glicose
        
        Ensaios clínicos: Demonstração de q 15 a 20% do aumento da tolerância aos exercícios ocorreram após 3 sem de programa de treinamento
        
        Esse aumento auxilia p/ melhor realização de atividades de vida diária + melhora da qualidade de vida
        
        Benefícios:
        
        Aumento da prod de óxido nítrico endotelial = vasodilatação periférica
        
        Aumento da fração de ejeção ventricular
        
        Redução da ativação simpaticomimética
        
        Aumento da força muscular resp e esquelética
        
        Treinamento físico
        
        Recomendado p/ pacientes c/ insuficiência cardíaca grau II e III
        
        Contra indicações
        
        Casos de miocardites ativas
        
        Angina instável, arritmia ventricular induzida por esforços
        
        ICC descompensada e dça valvar grave
      - Dislipidemias
        
        Após menopausa
        
        Mulheres têm perfil lipídico menos favorável
        
        Aumento do colesterol total
        
        Aumento do LDL-colesterol
        
        Aumento do triglicerídeos
        
        Redução do HDL-colesterol
        
        Realização de exercícios aeróbios regulares no período pós-menopausa aumenta os níveis de HDL-c, diminui os níveis de LDL-c, do colesterol total e da gordura corporal
        
        Principais ações dos exercícios:
        
        Sobre o perfil lipídico reside no fato do aumento da atividade lipase lipoproteica (LLP) e da lecitina-colesterol acetil transferase (LCAT)
        
        O HDL-c contém LCAT e esta enzima catalisa uma reação q capta o colesterol livre e o transporta p/ o fígado
        
        A atividade da LLP diminui metabolização da HDL2-c (principal fração do HDL-c) e aumenta a utilização de triglicerídeos pelo organismo
    - - Ideal: maioria dos dias da semanas - não menos que 3X na semana
- - - - Transmissão sexual, incluindo contato heterossexual e homossexual
      - Transmissão sexual, incluindo contato heterossexual e homossexual
      - Transmissão perinatal
    - - Amplo espectro de apresentações clínicas: desde a infecção assintomática a imunossupressão grave que ocasiona a AIDS
      - Leva perda gradual da imunocompetência, permitindo infecções por organismos que não são normalmente patogênicos.
      - Fases do contágio
        
        Infecção aguda pelo HIV
        
        Clinicamente caracterizada com uma doença semelhante a gripe em até 80% dos casos.
        
        Acompanhada conjunto de manifestações clínicas, denominado síndrome retroviral aguda (SRA) - entre 1ª e 3ª semana após infecção
        
        Sinais e sintomas: febre; adenopatia; faringite, mialgia; diarreia; cefaleia; náuseas e vômitos
        
        Sinais e sintomas da SRA desaparecem 3 a 4 semanas
        
        Infecções crônicas assintomáticas
        
        Após a infecção aguda, os pacientes passam pela "latência clínica" - com perda de 60 a 90 células T CD4 por ano em média
        
        Porém, ausência de sintomas não afasta possibilidade de transmissão de dças
        
        Período não silencioso - replicação persistente do vírus e um declínio gradual da função e do número das células T CD4
        
        Pode ocorrer a qualquer momento entre 6 meses e 20 anos ou mais após a infecção aguda pelo HIV.
        
        Termina a fase de latência clínica e inicia a das infecções oportunistas, marcando o início da AIDS.
        
        AIDS
        
        Varia em média de 7 a 10 anos após o contágio inicial pelo vírus, a maioria absoluta dos pacientes desenvolve a AIDS.
        
        Paciente terá os sintomas relacionados à imunodeficiência causada pela doença
        
        Além de manifestações das infecções oportunistas mais comuns.
        
        Sinais e sintomas: Alteração do hábito intestinal (diarreia); alterações neurológicas (perda da memória); cefaleias; dores ósseas e articulares; fadiga e cansaço; febre
        
        Em idosos
        
        Maior agressividade com que o vírus HIV se comporta em idosos.
        
        Além de diminuir a latência entre portar o vírus e apresentar a doença, tbm faz com que a sobrevida, diante da doença manifesta, torne-se menor.
        
        Com a progressão da infecção, apresentações atípicas das infecções - resposta tardia à antibioticoterapia e/ou à reativação de infecções antigas - podem ocorrer.
        
        Necessária a elaboração de um verdadeiro e abrangente número de hipótese
        
        Febre pode estar relacionada a outros fenômenos ñ infecciosos, pois doenças inflamatórias, neoplasias ou uma simples desidratação podem causar febre em idosos.
        
        Emagrecimento e a anorexia foram sintomas apresentados pelos idosos com AIDS
        
        Quadro dos 10 "D"
        
        Disgeusia
        
        Dentição
        
        Disfagia
        
        Diarreia
        
        Drogas ilícitas
        
        Dças infecciosas e/ou crônicas
        
        Dças neoplásicas
        
        Demência
        
        Depressão
        
        Disfunção social
        
        Sintomas de perda cognitiva estão presentes em 9 a 12% dos pacientes com HIV, podendo ser esse 1º sinal da dça instalada, 2º à leucoencefalopatia multifocal progressiva.
        
        Acometimento da memória em idosos muitas vezes é atribuído a outras doenças - como doença de Alzheimer
        
        Outras manifestações neurológicas incluem: toxoplasmose cerebral; criptococose e tuberculose
        
        A introdução da terapia antirretroviral (TARV) diminuiu a incidência da maioria das doenças neurológicas oportunistas em pacientes infectados pelo HIV
    - - Manifestações clínicas
        
        Além das já conhecidas infecções oportunistas que podem ocorrer, houve > incidência de doenças cardiovasculares, diabetes, fraturas ósseas, déficit cognitivo e insuficiência renal, principalmente entre os mais idosos
      - Terapia anti-retroviral
        
        Tornam-se mais vulneráveis a efeitos colaterais, agressões hepáticas, piora da função renal, diminuição de albumina, elevações no LDL-colesterol, alterações do sistema enzimático citocromo P450 e maior deficiência de vitamina D
      - Fatores de riscos
        
        Riscos de doenças cardiovasculares praticamente dobram
        
        Presença de vários fatores que se somam, incluindo hábitos de vida irregulares
        
        Exposição cumulativa dos antirretrovirais e a possibilidade de mecanismos inflamatórios deflagrados e mantidos de forma persistente
      - Imunossenescência
        
        Definição
        
        Declínio da função imune que ocorre em idosos de maneira fisiológica, s/ decorrer de qualquer doença de base, desnutrição, exposição a agente tóxico ou distúrbio genético.
        
        Algumas consequências desse processo são aumento da incidência de doenças infecciosas, neoplasias, distúrbios autoimunes, gamopatias monoclonais e amiloidose.
        
        Alteração mais significativa, porém, não única da imunossenescência, é a progressiva disfunção dos linfócitos T
        
        O nº de linfócitos diminui progressivamente durante ou após a meia-idade. Aos 60 anos, a quantidade de linfócitos está em torno de 70% quando comparada à dos jovens.
        
        Outras alterações imunológicas
        
        Decréscimo na citotoxicidade mediada por células
        
        Acentuação da sensibilidade celular à prostaglandina E2
        
        Aumento de anticorpos autoimunes
        
        Ausência de alteração na função das células NK (natural killer)
      - Imunossupressão pelo HIV
        
        Achados clínicos e laboratoriais se assemelham àqueles da imunodeficiência congênita combinada grave e da imunodepressão secundária à utilização de fármacos imunossupressores.
        
        Fator determinante da imunodeficiência relaciona-se a depleção e disfunção de subpopulação de linfócitos T, com receptores de superfície CD4.
        
        HIV: por gde capacidade de mutação, acaba por desenvolver variantes mais patogênicas que o sistema imunológico não é capaz de controlar, levando consequentemente a maior destruição de linfócitos CD4
        
        A infecção crônica pelo HIV acarreta a diminuição da função do sistema imune, contribuindo para o aumento do risco das infecções, doenças malignas e distúrbios autoimunes.
- - - - Esquema
        
        3 doses de preparado contendo toxoides diftérico e tetânico, sendo que as 1ªs duas doses são aplicadas com intervalo de 4 semanas e a terceira dose é ministrada 6 a 12 meses após 2ª
    - - Reações locais como dor, eritema e enduração
      - Febre e outras manifestações sistêmicas são menos comuns
    - - Adiada no caso de doença febril aguda
      - Caso de reação anafilática prévia às vacinas ou a algum de seus componentes, a vacina tem contraindicação absoluta
  - - - Vacina é composta por vírus morto e fragmentado, o que permite boa tolerabilidade e segurança
      - Reações sistêmicas como mialgia, febre baixa, mal-estar geral e cefaleia, ou locais como dor, sensibilidade no local da injeção, eritema e enduração regridem espontaneamente em no máximo 48 h.
      - A reação anafilática (eritema, angioedema, asma alérgica e anafilaxia) raramente acontece e resulta provavelmente de hipersensibilidade a alguns componentes da vacina, geralmente a proteínas residuais do ovo
    - - Adiada na presença de doença febril aguda moderada ou grave
      - A vacina é contraindicada nos casos de reação anafilática prévia ou alergia grave relacionada com o ovo de galinha e seus derivados, assim como a qualquer componente da vacina
  - - - São os locais (dor, eritema), que regridem espontaneamente em curto intervalo de tempo.
      - Febre ou reações mais graves são muito raras (anafilaxia, por exemplo)
    - - Para aqueles nunca vacinados anteriormente: Iniciar esquema com dose única de vacina 13-valente, seguida 2 meses depois de uma dose de vacina 23-valente. Uma segunda dose da 23-valente deve ser aplicada 5 anos após a primeira.
      - Para aqueles anteriormente vacinados com uma dose da vacina polissacarídica com 23 sorotipos. Após 12 meses da administração da vacina 23-valente administrar uma dose da vacina 13-valente. Aplicar uma segunda dose de 23-valente 5 anos após a dose de 23-valente e no mínimo 2 meses após a 13 valente.
      - Para aqueles anteriormente vacinados com duas doses da vacina polissacarídica com 23 sorotipos. Se a segunda dose foi aplicada antes dos 65 anos, está indicada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose.