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Cirrose hepática, GRUPO A - Coggle Diagram

- - - - 1-ADH no citosol (principal) :
        
        Degrada etanol à Acetaldeído, que é degradado pela aldeído desidrogenase.
      - 3-Catalase do peroxissomo
      - 2-MEOS- sistema microssomal de oxidação de etanol
  - - - 90% a 95% metabolizado no Fígado
    - - Urina
      - 5% Eliminado pela Respiração, Transpiração e Salivação
    - - Cérebro, Fígado, Coração, Rins e Musculos.
    - - 75% do Álcool é absorvido no Intestino Delgado
      - O restante é absorvido pela Mucosa da Boca, Esôfago, Estômago e Intestino Grosso.
  - - - Esta enzima converte
        o álcool em Acetaldeído
  - - - O SEMO transforma o álcool
        em acetaldeído pela ação
        do citocromo P450 2E1 ou CYP2E1
        presentes nas células hepáticas.
- - - - Deposição de tecido fibroso
      - Vasoconstrição ativa
    - - Vasodilatação sistmêmica
      - SRAA
      - Estado circulatório hiperdinâmico
      - Varizes gastroesofágicas
      - Hemorragia varicosa
      - Ascite
  - - - Estimulação da produção
        de neuroesteroides
        
        Depressão cortical e
        encefalopatia hepática
    - - Perturbação no padrão diurno do sono
    - - Asterix
      - Reflexos hiperativos profundos do tendão
  - - - Devido a sangramento por varizes esofágicas, gástricas, ectópicas ou gastropatia da HP
    - - Encefalopatia hepática
      - Infecções
      - Lesão renal aguda
      - Síndrome hepatorrenal
  - - - Retenção de água (hiponatremia) e sódio
    - - Lesão renal aguda rapidamente progressiva
      - Aumento da creatinina sérica dentro de 2 semanas
    - - Progressão lenta
      - Associada a ascite refratária a diuréticos
- - - - Perda de peso
      - Fraqueza
      - Fadiga
      - Anorexia
- - - - ALT e AST
        
        Elevados
      - FA e GGT
        
        Normais, exceto quando há obstrução biliar
      - Bilirrubina
        
        Normais/ elevando com a progressão
      - TP
        
        Alargado (com a progressão para insuficiência hepática)
      - Albumina
        
        Reduzida (Na insuficiência hepática ou desnutrição)
    - - Anemia
      - Leucopenia
      - Trombocitopenia
      - Pancitopenia
  - - - A0 - A4 (Inflamação)
        F0 - F4 (Fibrose)
        *F4 = Cirrose
- - - - Pressão arterial média de ≤82 mmHg
      - Sobrevida de 20%
      - Pressão arterial média> 82 mmHg
      - Sobrevida de 70%
    - - Pressões arteriais médias mais baixas (76 - 83 mmHg)
      - Níveis séricos de sódio (131 - 135 mEq / L)
      - Uréia sanguínea mais alta níveis de nitrogênio (32 - 24 mg / dL)
      - Maior probabilidade de desenvolver infecção (41 - 21%)
      - Sepse grave (27 - 9%)
      - Síndrome hepato-renal tipo 1 (16 - 3%)
      - Óbito (22 - 7%)
      - OBS: Entre pacientes com cirrose e choque séptico grave, a administração de hidrocortisona pode melhorar os resultados. :explode:
    - - Creatinina sérica> 1,5 mg / dL ou icterícia.
      - Síndrome Hepatorenal rapidamente progressiva
      - Síndrome Hepatopulmonar
      - Internação em unidade de terapia intensiva por complicações de doença hepática
      - Hipotensão que requer suporte pressórico
      - OBS 1: Pacientes com cirrose descompensada geralmente requerem transplante de fígado.
      - OBS 2: Para aqueles que não são candidatos ao transplante, os cuidados paliativos podem ser considerados para pacientes com sobrevida prevista de ≤6 meses.
  - - - Albumina Sérica
      - Bilirrubina
      - Ascite
      - Estado Nutricional
      - Encefalopatia
    - - Pacientes com pontuação de 5 ou 6 têm cirrose de classe A de Child-Pugh (cirrose bem compensada)
      - Pacientes com pontuação de 7 a 9 têm cirrose de classe B de Child-Pugh (comprometimento funcional significativo)
      - Pacientes com uma pontuação de 10 a 15 têm cirrose classe C de Child-Pugh (cirrose descompensada).
- - - - Ausência
        
        Repetir EGD em 2 anos
      - pequenas e médias
        
        repetir EGD em 1 ano
      - Varizes Grandes s/ hemorragia
        
        β-bloqueadores adrenérgicos não seletivos
        
        ligadura elástica endoscópica
  - - - Restrição de sal
      - Diuréticos
      - Paracentese
      - Anastomose portossistêmica intrahepática transjugular (TIPS) por stents revestidos
    - - Tratamento do fator precipitante
      - Redução do nivel de amônia
        
        Lactulose
        
        Antibioticos não absorvíveis
        
        Substituir proteina animal por vegetal na alimentação
    - - Vasoconstritores+ligadura elástica
      - Antibiótico Profilático
      - β-bloqueadores com ou s/ mononitrato de isossorbida
      - Anastomose portossistêmica intrahepática transjugular (TIPS) por stents
- - - - Drenagem
        Linfática
        
        Alto fluxo linfático
        Alta permeabilidade
        
        1/2 da linfa do corpo é proveniente do fígado
        
        Pode ocorrer Transudato em alta pressão
      - Armazena 10% do sangue corpóreo (450ml)
      - Pode sofrer hipertensão venosa (acumulando até 1L de sangue)
      - Cels Kupffer
        filtram eficientemente
        
        < de 1% bactérias conseguem passar por elas
    - - Carboidratos
        
        glicose (80%),
        frutose e galactose
        
        *Glicogênese= Glicose é armazenada como Glicogênio no fígado
        
        *Glicogenólise = glicogênio vira glicose
        
        *Gliconeogênse = Formação de Carboidratos a partir de Proteínas e Gorduras
        
        Glicólise = glicose vira ácido pirúvico -> ciclo de krebs
      - Proteínas
        
        Desaminação
        dos aminoácidos
        
        Forma Amônia
        
        Conversão de Amônia em Ureia
        
        Síntese de de 90%
        das proteínas plasmáticas
        
        Exceto anticorpos
        
        Interconversão de aminoácidos em outros compostos
      - Gorduras/Lipídeos
        
        Degradar Ac. graxos em compostos menores que possam ser usados como energia (*B-oxidação)
        
        Gliconeogênese = sintetizar triglicerídeos em carboidratos e proteínas
        
        Sintetizar Ac. Graxos em Colesterol e Fosfolipideos
        
        80% lipídeos sintetizados no fígado são excretados na Bile
        
        20% seguem por lipoproteinas (VLDL, LDL, IDL e HDL) para tecidos periféricos, tec. Adiposo e metabolismo celulares (formação de membrana e estruturas celular, subst. químicas etc)
      - Hormônios
        
        Altera e excreta Tiroxina e
        Todos os Hormônios Esteroides
        (Estrogênio, Cortisol e Aldosterona)
      - Produtos químicos estranhos
        
        Medicamentos
        (maioria são metabolizados
        hepaticamente)
    - - Dependentes de Vit K
      - Fatores V, VII, IX e X
  - - - Estimuladas por
        TNF e Interleucinas
        
        Regeneração através de HGF
- - - - Esteatose
        
        Cels Estreladas acumulam lipideos normalmente
      - Colestase
    - - Necrose
        (macrófagos)
        
        regulação osmótica
        defeituosa
        
        Isquemia/Hipóxia
        
        Estresse Oxidativo
      - Apoptose
        
        morte celular programada
    - - Alterações Celulares
        Estreladas ou
        Cels de Ito
        
        São ativadas citocinas e quimiocinas liberados pelas cels de Kupffer e linfócitos
        
        Sofrem fibrogênese = se tornam miofibroblastos
        
        Se proliferam e expressam receptor do fator de crescimento derivado de plaquetas β (PDGFR-β) -> colágeno
        
        Miofibroblastos liberam fatores quimiotáticos e vasoativos, citocinas e fatores de crescimento
        
        Miofibroblastos
        são cels contráteis
        que se ativam
        na presença de
        
        Inflamação crônica (presença de citocinas e TNF)
        
        Interleucinas
        
        Alterações da matriz extracelular
        
        Toxinas
        
        Se a lesão persiste ocorre formação de ciatriz
        no espaço de Disse = formação de Septos Fibrosos
        
        Causa Disfunção e morte dos Hepatócitos
        
        Hepatócitos funcionantes tentam sobreviver em meio à fibrose = Formam Área difusa = "Nódulos de regeneração = Insuficiência Hepatocelular = Cirrose
        
        hipoalbuminemia
      - obs: Existem outras cels fibrogênicas, mas o mecanismo não está bem elucidado.
      - Alterações Vasculares
        
        Intra-hepáticas
        
        Capilarização
        Sinusoidal
        
        A fibrose no espaço de Disse impede difusão/trocas entre hepatócito e sinusoide. A pressão portal aumenta.
        
        Arteralização
        hepatica
        
        A pressão no sinusoide aumenta devido ao maior fluxo arterial pelas arterias hepaticas, para suprir a falta de troca que está sendo atrapalhada pela fibrose.
        
        Shunts
        
        A fibrose atrapalha e causa mal perfusão em hepatocitos desviando o fluxo de sangue
        
        Hipertensão
        Portal
        
        Sinusoides estão com redução da luz devido à fibrose e o Oxido Nitrico produzido pelo fígado não é metabolizado se acumulando e aumentando a dilatação de artérias e veias, acumulando sangue. O corpo supõe que falta sangue e ativa SRAA para aumentar a pressão arterial.
        
        Alterações Hemodinâmicas
        
        Distúrbios de coagulação: anticoagulantes e procoagulantes (aumento de tempo de protrombina); trombose.