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FISIOLOGIA DAS ALTAS ALTITUDES - Coggle Diagram
FISIOLOGIA DAS ALTAS ALTITUDES
Efeitos da baixa pressão de O2 sobre o corpo
a diminuição da pressão barométrica é a principal causa de de todos os problemas de hipoxia na fisiologia das altas altitudes
com a redução da pressão barométrica,a PO2 diminui proporcionalmente
PO2 alveolar
CO2 e vapor d'agua diminuem o O2 alveolar
mesmo em altas altitudes o CO2 é excretado, continuamente, do sangue pulmonar para os alvéolos
a água se vaporiza para o ar inspirado vindo das superficies respiratórias
esses dois gases diluem o O2 nos alvéolos, reduzindo a concentração de O2
a P do vapor d'água, nos alvéolos permanece 47mmHg independente da altitude se a T corporal for normal
nível do mar é de 104mmHg
6096m de altura
pessoa
aclimatada
53mmHg
ventilação alveolar aumentada
não aclimatada
40mmHg
efeito de respirar O2 puro
a maior parte dos espaços nos alvéolos, antes ocupado por nitrogênio é ocupado por O2
PCO2
altas altitudes
cai do valor do nível do mar, de 40 mmHg, para valores mais baixos
pessoa aclimatada
cai para aproximadamente 7 mmHg por causa da respiração elevada
saturação da hemoglobina com O2
acima de 3048m a saturação de O2 cai rapidamente
Efeitos agudos da hipoxia
pessoa não aclimatada respirando ar a cerca de 3657m são
lassidão
sonolência
fadiga mental e muscular
dor de cabeça
náuseas
euforia
5.486m
abalos musculares ou convulsões
7.010 coma e morte
proficiência mental diminuida que dificulta o julgamento, a memória e os movimentos motores individualizados
Aclimatação
Aclimatação natural
Enquanto o tamanho do corpo é menor por conta da alta proporção da capacidade ventilatória á massa corporal
O tórax é aumentado e o coração do nativo bombeia quantidades extras de de débito cardíaco
Distribuição do O2 para os tecidos também é facilitada
Principais meios que ocorre
Aumento da capacidade da difusão dos pulmões
Número aumentado das hemácias
Vascularidade aumentada dos tecidos periféricos
Grande aumento da ventilação pulmonar
Capacidade aumentada das células teciduais usarem O2
Conceito
O termo aclimatação é usado para descrever o processo em que o organismo humano ajusta-se a mudanças físicas em que ele não está acostumado, como alterações na temperatura, na altitude e na pressão atmosférica.
Capacidades de trabalho
68% aclimatados durante 2 meses
87% nativos
50% não aclimatadas
Capacidade do trabalho é reduzida em proporção direta á diminuição da intensidade máxima de captação de O2 que o corpo é capaz de realizar
Resposta respiratória a altitude elevada
Frequência da ventilação
Alta (hiperventilação devido à hipoxemia)
PO2 arterial
Baixa (hipoxemia)
PO2 alveolar
Baixa (devido à redução na pressão barométrica)
Concentração de hemoglobina
Alta (concentração aumentada de hemácias no sangue)
Pressão na artéria pulmonar
Pressão na artéria pulmonar
Alta (secundária a resistência pulmonar aumentada)
Concentração de 2,3 DPG
Alta
Resistência vascular pulmonar
Alta (devido à vasoconstrição hipóxica)
Concentração de hemoglobina
pH arterial
Alta (alcalose respiratória devido à hiperventilação)
pH arterial
Curva de dissociação do O2 hemoglobina
Desloca para a direita; alta P50; afinidade reduzida
Controle da Respiração
Regulada de forma que os pulmões mantenham
PaO2 E PaCo2 faixa normal
Centros de controle
Centros Respiratórios do Bulbo
Centro inspiratório controla o ritmo básico para a respiração se comunica com quimiorecptores pelo nervo vago e glosofaringeo
Centro expiratório processo passivo inativos durante a respiração calma mas ativa durante o exercício
Centro Apnêustico
Padrão de respiração anormal produzindo longo período de
potenciais de ação no nervo frênico
Centro Pneumotáxico
Llimita o volume corrente e regula, secundariamente, a frequência
Processo involuntário que é controlado pelo bulbo e pela ponte no tronco encefálico.
Controle químico da respiração
O2: atua sobre os quimiorreceptores periféricos situados nos corpos carotídeos e aórticos
O excesso de CO2 ou de íons hidrogênio no sangue atua de forma direta sobre o centro respiratório
Controle químico direto da atividade do centro respiratório pelo CO2 e pelos íons hidrogênio
Área quimiossensível do centro respiratório por baixo da superfície ventral do bulbo
Essa área é muito sensível às alterações sanguíneas da PCO2 ou da concentração dos íons hidrogênio
Área: estimula outras porções do centro respiratório
Excitação dos neurônios quimiossensíveis pelos íons Hidrogênio com o provável estímulo primário
Íons hidrogênio não atravessam a barreira hematoencefálica com facilidade, por isso as alterações da concentração sanguínea de tais íons têm efeito consideravelmente menor na estimulação dos neurônios quimiossensíveis, em comparação com as alterações do CO2 sanguíneo
Neurônios sensoriais na área quimiossensível: estimulados pelos íons de hidrogênio
CO2 estimula a área quimiossensível
CO2 possui efeito indireto potente
reação com a àgua dos tecidos de modo a formar ácido carbónico
sempre que a PCO2 sanguínea aumenta, também se eleva no L. intersticial do bulbo e no L. cefaorraquidiano
Efeitos quantitativos da PCO2 do sangue e da concentração sanguínea dos íons hidrogênio sobre a ventilação alveolar
O aumento bastante acentuado da ventilação, causado por elevação da PCO2, no limite normal (35 e 75mmHg), o que demonstra o efeito das alterações do CO2 sobre a respiração
Alterações do O2 apresentam pouco efeito direto sobre o controle do centro respiratório
As modificações da concentração de O2 quase não têm efeito direto sobre o centro respiratório, a ponto de alterar o controle respiratório
Em condições especiais de dano tecidual por falta de O2, o corpo tem mecanismo específico de controle respiratório, localizado nos quimiorreceptores periféricos, externamente ao centro respiratório do cérebro
Manter concentrações apropriadas de O2, de CO2 e de íons hidrogênio nos tecidos
Quimiorreceptores Periféricos
quimiorreceptores periféricos para O2
quimiorreceptores periféricos para C02
quimiorreceptores periféricos para H+
corpos carotídeos
localizados na bifurcação das artérias carótidas comuns e nos corpos aórticos acima e abaixo dos arcos aórticos
P02
redução da P02 arterial
insensíveis às mudanças da Po2, os quimiorreceptores periféricos são intensamente sensíveis ao O2
Só respondem quando a Po2 cai a
menos de 60 mmHg
PC02
Aumentos da Pco2 arterial
A detecção de variações da Pco2 pelos quimiorreceptores periféricos também é menos importante que a detecção de mudanças da Pco2 central pelosquimiorreceptores centrais.
PH
Reduções do pH arterial.
Reduções do pH arterial também causam aumento da
ventilação, mediado pelos quimiorreceptores periféricos para o H+
Esse efeito é independente de alterações da Pco2 arterial e é mediado, apenas, por quimiorreceptores dos corpos carotídeos
acidose metabólica, em que ocorre redução do pH arterial
quimiorreceptores são estimulados, diretamente, para aumentar a frequência ventilatória (compensação para a acidose metabólica)
Doenças crônicas das montanhas
Efeitos:
• A massa das hemácias e o hematócrito se elevam
•Pressão arterial torna-se mais elevada
• Aumento do lado esquerdo do coração
• Queda da pressão arterial periférica
•insuficiência cardíaca congestiva
Causas:
• Com o aumento da massa das hemácias ocorre o aumento da viscosidade sanguínea, diminuindo o fluxo sanguíneo tecidual, diminuindo a oferta de O2
• As arteríolas pulmonares entram em vasoconstrição devido a hipoxia pulmonar.
Desenvolvida por pessoas que permanecem por muito tempo em altas altitudes