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Fisiopatología del trauma raquimedular, Lesión medular secundaria, Tipos…

- - - - **Radicales libres:¨¨ Provoca deterioro enzimatico dependiente de fosfolipidos, alteraciones en los gradientes iónicos y lisis de las membranas.
        Reduccion del flujo sanguineo de la ME conduciendo la aparicion de edema y respuesta inflamatoria
        Metilpredninolona en las primeras 8 hrs puede mejorar el flujo sanguineo y la perfusion micro vascular.
      - Mecanismos vasculares:La lesión provoca reducción del F.S, isquemia progresiva durante las primeras horas asociada al vaso espasmo inducido por el daño mecánico, La perfusión de la materia blanca disminuye los primeros 5 minutos reestableciéndose a los 15 minutos
        En la materia gris: Múltiples hemorragias y trombosis intravascular haciendo ausente el flujo durante la primera hora, y manteniéndose así las primeras 24 horas.
        La hipotensión sistémica puede provocar disminuciones adicionales en el flujo sanguíneo de la médula espinal con hipertensión inducida.
      - Desequilibrio iónico: El flujo iónico no regulado es perjudicial para la función y supervivencia celular, la permeabilidad de la membrana celular se encuentra comprometida por la activación de la proteasa. concentraciones elevadas de Ca+ intracelular provocan daños mitocondriales, activación enzimática, cambios en la expresión génica y apoptosis secundaria a la activación de las caspasas, calpainas, fosfolipasa A2, lipoxigenasa y cicloxigenasa.
      - Peroxidacion lipidica alteraciones en el citoesqueleto y organelos que
        llevan a la lisis y por ende la pérdida neuronal.
      - Respuesta inflamatoria: Es importante para la eliminación de los desechos celulares, puede ser vital en la regeneración de las neuronas supervivientes, una respuesta exagerada produce daño del tejido sano y exacerbación de la lesión.
      - Apoptosis: Forma de muerte celular programada: Encogimiento celular, agregación de cromatina y picnosis nuclear, mediada por la activación de las enzimas llamadas caspasas.
        En traumas se produce en el epicentro de la lesión y las áreas de degeneración walleriana en la sustancia blanca incluso después de varias semanas, contribuyendo a la desmielinización post-lesión
    - - Proceso de desmielinización inicia a las 24 horas después de la lesión, incrementándose a las 2 semanas por el efecto de las células inflamatorias que entran a una segunda fase de migración. A las 3 semanas algunas fibras presentan degeneración walleriana y pérdida del diámetro axonal.
      - Las formas inmaduras de oligodentrocitos sanos son capaces de remielinizar algunos axones, además las células de Schwann liberan factores tróficos que colaboran con este proceso