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Suporte transfusional de sangue e hemoderivados - Coggle Diagram
Suporte transfusional de sangue e hemoderivados
Antigénios e anticorpos
Sistema AB0
Grupos A, B, AB, 0 e Oh (fenótipo de Bombay)
Antigénios A, B e H (hidratos de carbono)
Sistema Rh
Antigénios
D
, C, c, E, e (proteínas)
Rh+ se antigénio D presente
Sistema Lewis
Antigénios são IgM (proteínas) - causam frequentemente incompatibilidade pré-transfusional
Sistema i/I
Antigénios são crioaglutininas (hidratos de carbono)
Anticorpos são IgM anti-i e anti-I (os últimos devem receber sangue aquecido para evitar aglutinação)
Sistema P
Antigénio P - recetor do GV para o parvorírus B19 e E. coli no urotélio (hidrato de carbono)
Anticorpo - auto-ac Donath Landsteiner (liga-se a baixas temperaturas mas causa hemólise pelo complemento a altas temperaturas)
Sistema MNSsU
Antigénio - proteínas do GV M/N, S/s, U
Proteína Kell
Fenótipo McLeod - ausência de proteína Kell (acantocitoe + GV com baixa sobrevida + distrofia musc progressiva)
Antigénios Duffy
Antigénios - Fya e Fyb (proteínas recetoras no GV para o P. vivax)
Comuns nas áreas endémicas de malária
Antigénios KIDD
Antigénios - Jka e Jkb (reações transfusionais tardias em doentes com sangue compatível!)
Testes pré-transfusionais
TIpagem
Fenótipo AB0 e Rh
Direta ou inversa
Triagem
Rstreio de aloanticorpos do recetor
Soro do recetor + GV tipo 0 + Ags conhecidos
Prova cruzada
Verifica compatibilidade em doentes de alto risco
Sangue do dador + do recetor --> sem reação --> transfusão segura
Reações adversas
Imunes
Reação transfusional hemolítica
Aguda
Etiologia - reação do acs do recetor com os ags do dador (acs AB0, Rh, Kell, Duffy)
Clínica - hemólise intravascular, libertação de fator tecidual (CID), insuf renal por imunocomplexos circulantes
Freq por troca de rótulos/doentes
Terapêutica - suspender transfusão se suspeita, indução da diurese com fluídos e diuréticos IV se falência renal
Tardia
Etiologia - doentes com acs em títulos baixos --> transfusão estimula células de memória
Clínica - hemólise extravascular
Diagnóstico - teste de Coombs positivo após 1-2 semanas
Reação transfusional febril não hemolítica
Etiologia - aloimunização anti-HLA ou anti-leucócitos do dador, componentes armazenados --> libertação de citocinas
Clínica - calafrios, tremores, aumento temperatura > 1ºC
Diagnóstico - teste dos acs, exclusão de outras causas de febre
Prevenção - filtração leucocitária pré-armazenamento
Reações transfusionais alérgicas
Etiologia - reação às proteínas do plasma
Clínica - urticária
Terapêutica - interrupção temporária da transfusão, anti-histamínicos
Prevenção - profilaxia com anti-histamínicos, lavagem dos componentes celulares
Reação transfusional anafilática
Clínica - dispneia, broncoespasmo, tosse, náuseas, vómitos, hipotensão, choque, perda de consciência, paragem respiratória
Terapêutica - suspender transfusão, epinefrina, corticoterapia em casos graves
Doença do enxerto vs hospedeiro
Etiologia - linfócitos T do dador atacam células do recetor (em imunodeficientes ou se dador for familiar)
Clínica - febre, exantema característico, diarreia, alt das provas hepáticas, aplasia medular, pancitopénia (sintomas começam após 8-10 dias)
Grupos de risco - fetos, imunocompetentes selecionados (linfomas), imunodeprimidos, familiares do dador, pós transplante MO
Prevenção - irradiação dos hemocomponentes
Lesão pulmonar aguda associada a transfusão
Etiologia - ac anti-HLA classe II do dador reage contra leucócitos do recetor --> agregação leucocitária na circulação pulmonar --> aumento da permeabilidade capilar
Clínica - hipóxia, edema pulmonar não cardiogénico (sintomas durante ou até 6h após transfusão)
Grupos de risco:
dadores - títulos anti-HLA classe II elevados, risco de aloimunização em múltiparas e politransfundidos
recetores - fumadores, alcoolismo crónico, choque, transplante hepático, ventilação mecânica > 30cm H2O, balanço hídrico positivo
Terapêutica - tx de suporte, bom prognóstico
Púrpura pós-transfusional
Etiologia - transfusão estimula produção de ac que ataca plaqutas do dador e recetor
Clínica - trombocitopénia 7-10 dias pós transfusão
Terapêutica - Ig IV, plasmaferese, evitar novas transfusões
Aloimunização
Etiologia - produção de acs (geralmente IgG) dirigidos contra ags de outro indivíduo, após 1ºcontacto com os ags
Grupos de risco - grávidas, politransfundidos
Prevenção - teste e compatibilidade para o ag D, leucorredução e uso de PADU
Clínica - hemólise, nas grávidas pode dar doença hemolítica do recém-nascido e hidrópsia fetal
Não imunes
Sobrecarga de volume - por expansão de volume pelos componentes --> dá dispneia, infiltrados pulmonares bilaterais, BNP elevado, hipertensão sistólica --> trata-se com diuréticos e controlo da velocidade e volume da infusão
Hipotermia - por componentes refrigerados ou congelados --> pode dar arritmias --> previne-se aquecendo o circuito transfusional
Distúrbios hidroeletrolíticos - hiperK+ nos componentes armazenados, hipocalcémia pelo uso de citrato (dá parestesias periorais e das extremidades) como anticoagulante (quelante do cálcio) dos componentes armazenados
Sobrecarga de ferro - disfunção endócrina, cardíaca e hepática se > 100 UCE --> previne-se usando EPO, transfusões criteriosas e quelantes do ferro
Hipotensão - em doentes medicados com IECA --> geralmente autolimitado, sem necessidade terapêutica
Imunomodulação - transfusão causa imunossupressão --> transplantados têm menos rejeições, mas doentes oncológicos e com infeções têm pior prognóstico --> previne-se com leucorredução
Infeções
Virais - VHB, VHC, HIV, HTLV-1 e 2, West Nile (+ em idosos), parvovírus B19, CMV
Bacterianas
Mais freq nas PDA > PADU > UCE
Clínica - febre, calafrios, CID minutos-horas após transfusão
Terapêutica - suspender transfusão, AB de largo espectro, ressuscitação, envio de bolsa de transfusão para cultura
Alternativas à transfusão
Sangue autólogo (melhor opção)
EPO recombinante - reduz necessidade de transfusão porque estimula eritropoiese no dador autólogo
Componentes transfusionais
UCE
Transfusão se Hb < 7 g/dL em doentes normovolémicos e sem cardiopatia
Resposta clínica - aumento de Hb 10g/L e Htc em 3%
Tratamentos pré-transfusionais - leucorredução, lavagem (diminui plasma)
Plasma fresco congelado
Transfusão para correção de coagulopatias, reversão rápida da toxicidade da varfarina, reposição de proteínas plasmáticas e tx de PTT
Não transmite infeções intracelulares (CMV) e não é indicado para expansão de volume
Doentes com défice de IgA - dar plasma sem IgA
Resposta clínica - aumento dos fatores de coagulação em 2%
Plaquetas
Rentabilidade
Plaquetas por aferese de dador único (PADU) - 1 unid tem incremento de contagem corrigido de 10 000/uL em 1h e 7500/uL em 18-24h
Plaquetas de dadores aleatórios (PDA) - 2 unid/m2 aumentam 10 000/uL
Transfusão se:
procedimentos invasivos e plaq < 50 000/uL
geralmente se < 10 000/uL
< 5000/uL se sem febre ou infeção
Resposta diminuída:
loimunização
febre
esplenomegália
CID
hemorragia
fármacos
Prevenção da aloimunização (Ags HLA classe I e plaquetários)
PADU
Leucorredução
PADU HLA compatível (se lsoimunização estabelecida)
Crioprecipitado
Transfusão para repôr fibrinogénio em doentes com sobrecarga de volume, repõr fator VIII e FvW (doença vW tipo II ou III)
Sangue total
Transfusão se hemorragias agudas persistentes com perdas > 25% do volume total