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HEMOSTASIA - Coggle Diagram
HEMOSTASIA
ALTERACION COAGULACION
HEMOFILIA A
Cromosoma X
Hemofilia A
Factor VIII
Leve
Concentración 5-25%
Moderada
Concentración 1-5%
Grave
Concentración <1%
Hemofilia B
Factor IX
Clínica
Hematomas tejido blando
Hemartros
Hemorragias internas
Dx
↑↑↑ TTPA
TP N
Dosificar factor VIII
Tx
Factor VIII
Liofilizado
Recombinado
Formación Ac Anti-VIII
Factor VIII Recombinado activado
Emergencia
Factor VIII Recombinado activado
Concentrado de complejo de protrombina
Ac. ε-aminocaproico
Ac. tranexámico
Acetato desmopredina
↑ producción factor VIII
No AAS
NO puncion hemartros
DEFICIENCIA OTROS FACTORES COAGULACION
Deficiencia factor XI
Deficiencia factor VII
TRASTORNOS CONGENITOS
SX CID
Activación excesiva
Consumo plaquetas
Hemorragia
Trombosis
Etiologia
Sepsis (Gram -)
Problemas obstétricos
Neoplasias
Fenómenos autoinmunitarios
Trauma masivo
Clínica
Hemorragias generalizadas
Trombosis vasos
Dx
Frotis
Trombos
Esquistocitos
Trombopenia
Laboratorio
↓
Trombopenia
Fibrinogeno
AT-III
↑
PT
Dimero D
TX
HBPM
Plasma freco congelado
Transfusión plaquetas
GENERALIDADES
HEMOSTASIA PRIMARIA
Contraccion vascular
Dolor
Traumatismo
Adhesión plaquetaria
Factor vW
Activación plaquetaria
Cambiar forma
Esfericas
Liberación Tromboxano A2
Agregación plaquetaria
Expresa GP IIb/IIIa
HEMOSTASIA SECUNDARIA
Factores dependientes vitamina K
II
VII
IX
X
Proteínas C y S
Factores sensibles a la trombina
Factores sistema de contacto
Vía de la coagulación
Extrínseca
Intrínseca
SIST FIBRINOLISIS
Inhibidores fisiologicos Coagulacion y fibrinolisis
Antritrombina III
Plasminogeno (t-PA)
Estudio Funcion hemostásica
Numero plaquetas
Tiempo hemorragia
Hemostasia primaria
Test funcionalismo plaquetario PFA 100
Sustituye tiempo hemorragia
TP
Via extrinseca
TTPA
Via intrínseca
TT
Actividad fibrinogeno
ALTERACION PLAQUETARIA
TROMBOCITOPATIA
Enfermedad Bernard-Soulier
Plaquetas gigantes
Alt adhesión endotelio
Ausencia GP Ib
Ristocetina
Ausencia agregación plaquetaria
Trombastenia
Ausencia GP IIb / IIIa
Ristocetina
Si agregación plaquetaria
No agregación con adrenalina o T A2
OTRAS ENFERMEDADES
Enfermedad von Willebrand
Anomalias
Cuantitativas
Cualitativas
Lab
Ristocetina
Adhesión plaquetaria alterada
Plaquetas normal
Clinica
Formas
Congenitas
Tipo I
Cuantitativo (70%)
Tx
1 more item...
Tipo II
Cualitativo
Tipo III
Déficit severo
Similar Hemofilia
Adquiridas
LES
Gammapatias monoclonales
Procesos linfoproliferativos
Tx
Crioprecipitados
Teleangiectasia hemorrágica hereditaria
Enf Rendu-Osler-Weber
MAV congénita
Sangrado espontáneo /
Traumátismo min
Repeticion
Anemia
Lesiones mucosa
Via resp alta y baja
TGI
Genitourinario
ORL
TROMBOCITOPENIA
Púrpura trombocitopénica inmunitaria
Formas clínicas
Aguda
Infantil
Curación espontánea
Baja recidiva
No Tx
Tras infeccion viral
Crónica
Adultos
Recidiva
Descartar enf asociadas
NO causa
PT IDIOPÁTICA
VIH
Linfoma
LES
Patogenia
Ac IgG a membrana GP Ib, IIb/IIIa
Macrofagos esplenicos
Destrucción
↓ Producción megacariocito
Dx
Trombocitopenia
Tx
Indicaciones
.<20 000
< 20 k - 50k
.>31 k + AAS
Sangrado activo
Terapia
Primera línea
Prednisona dosis altas
2da Línea
Esplenectomia
Agonistas receptor trombopoyetina
Romiplostim
Eltrombopag
Refragtarios
Inmunosupresores
Grave
Sangrado activo ↑↑↑
Gammaglobulina IV
Transfusión plaquetas
Púrpura trombocitopénica trombótica
Dx
Clínica (Pentada)
Trombopenia + Sangrado
Anemia hemolítica microangiopática
Frotis = Esquistocitos
Fiebre
Disfuncion renal
Afección neurológica
Transitoria y fluctuante
♀ edad media
DDx
Sx HELLP
Enf Autoinmune
Fármacos
HTA maligna
SHU
Patogenia
Ac anti-metaloproteasa
No degrada factor vW
Trombos hialinos intravastular
sin vasculitis
Alt ADAMTS-13
Tx
Recambio plasmático + Esteroides
Alternativos
Esplenectomia
Antiagregantes
Rituximab
Numero plaquetas
.<100 000
Prolongación Tiempo sangría
,<50 000
Sangrado postrauma
.<20 000
Sangrado espontáneo
Patogenia
Hipoproducción (Central)
↓ Vida media (Periférica)
.< 10 d
Farmacos
PTI
Etc.
Hiperconsumo
Secuestro
Hiperesplanismo
TX ANTITROMBOTICA
