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Actualidades en Neurobiología de la Depresión - Coggle Diagram
Actualidades en Neurobiología de la Depresión
La depresión se considera como una combinación de tristeza, desinterés por las actividades y merma de la energía, además de pérdida de confianza y autoestima, sentimiento injustificado de culpa, ideas de muerte y suicidio, trastornos alimenticios y del sueño por al menos 2 semanas
Se puede hablar de una depresión
Episódica
Recidivante (recurrente)
Crónica
Teorías explicativas
En la actualidad se cuenta con evidencia que implica diversos aspectos fisiológicos: los cambios en las estructuras cerebrales y su funcionamiento, la participación de las monoaminas, su metabolismo, el papel de sus transportadores y sus polimorfimos y de otros neurotransmisores como el glutamato y el ácido aminobutírico (GABA), el papel de la neurogénesis, la interacción de la vulnerabilidad genética y el ambiente y el papel de la inflamación
Hipótesis de las Monoaminas
Propone que el TDM se debe a la deficiencia en los neurotransmisores de serotonina (5HT), norepinefrina y dopamina
Serotonina: El sistema serotopninérgico juega un papel crítico en la regulación del humor y el temperamento
Dopamina: Regulación de funciones motoras, cognitivas y emocionales
Norepinefrina: Disminución en la liberación o producción de la norepinefrina, la cual juega un papel importante en la fisiopatología de los trastornos afectivos
Hipótesis glutamatérgica y GABAérgica
Se ha implicado a los neurotransmisores Glutamato (excitatorio) y GABA (inhibitorio) del sistema nervioso central y la expresión de los genes que participan en la regulación de la depresión
Se ha visto un metabolismo del glutamato alterado en la corteza cingulada progenual
Pacientes cono TDM muestran concentraciones corticales de GABA menores y de glutamato mayores, tejido cerebral menos denso y una proporción significativamente menor de materia blanca
Interacción herencia-medio ambiente o teoría de la diátesis-estrés
Se ha visto que el genotipo de los genes relacionados con la expresión del transportador de serotonina (5HTTPR) es moderador entre los factores estresantes en la vida y la depresión
Quienes tienen variantes cortas de los alelos pueden mostrar una correlación negativa entre el estrés de la vida y la activación de la amigdala en estímulos neutrales
Esto puede causar una afectación en la materia gris y su densidad
El CRHR1 es el gen receptor de la hormona liberadora de corticotropina, en la depresión se han visto respuestas alteradas de cortisol
Hipótesis Neurotrófica de la Depresión
El factor neurotrófico derivado del cerebro es una proteína dimérica encontrada en el cerebro con mayor abundancia en el cerebro y la corteza cerebral.
De acuerdo con esta hipótesis, la disminución en la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro puede contribuir a la atrofia del hipocampo en respuesta al estrés en pacientes deprimidos
Hipótesis Inflamatoria
El interferón Alfa (IFN) se indica en el tratamiento de pacientes con enfermedades infecciosas y cáncer, con frecuencia puede originar un síndrome conductual cuya caraterística se superpone con la Depresión
La administración de IFN activa el eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal, induciendo el incremento marcado de ACTH y cortisol
Las citosinas proinflamatorias se han relacionado estrechamente como mediadoras de diversas patologías del SNC como el TDM
Alteraciones estructurales y funcionales de las áreas cerebraales implicadas en la depresión
Hipocampo
Disminución de la sustancia blanca del hipocampo y una asimetría hemisférica derecha-izquierda
Amígdala
Se ha observado que el volumen de la amigdala es menor en pacientes con TDM sin medicación
Corteza cerebral
Se ha encontrado hasta un volumen de 32% menor de la corteza orbitofrontal en pacientes con TDM
Metabolismo de la glucosa en el sistema límbico
Se ha visto una alteración en el metabolismo de la glucosa principalmente en la corteza prefrontal medial, partes de la corteza parietal inferior, el tálamo áreas ventrales de los ganglios basales y del mesencefalo
Díaz, B y González, C. (2012)