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SISTEMA INMUNE INNATO, Nombre: Antonela Cañar ID BANNER: A00030493,…

- - - - Reparan tejidos
      - Protegen, contienen, eliminan el patógeno
  - - - Leucocitos migran al sitio de infección.
- - - - Tipo Toll, Manosa, Scavenger, N-formil-metionil
      - Tipos de recpetores
        
        menos de 100 tipos
        
        No reconoce 2 moléculas estrechamente relacionadas
        
        No hay autoinmunidad
- - - - Retrasa el proceso de su ingreso
      - Periodo de contención
        
        Mientras el sistema adaptativo se prepara para actuar
- - - - 4-96h
        
        Reconocen PAMPS y DAMPS
        
        Reclutamiento de inflamación y activan células efectoras
        
        Activación de la integrina por la quimiocina
        
        La quimiocina es una proteína pequeña que puede pasar al endotelio
        
        Esta es mostrada a todos los leucocitos por medio del proteoglucano que tiene un receptor para la quimiocina
        
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        Adhesión estable
        
        La integrina creció y cambio su afinidad y se unió a receptores del endotelio vascular
        
        La unión de los receptores con la proteína hace que el citoesqueleto delos leucocitos cambie
        
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        Diapedesis
        
        La E-cadherina es una proteína que mantiene juntas a las células
        
        Cuando la integrina se une al ligando activa a las quinazas las cuales fosforilan a la e-cadherina desnaturalizándola
        
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        Rodamiento
        
        Macrófagos identifican el patógeno y se activan, producen citocinas y quimiocinas
        
        Las citocinas activan la selectina e ,el endotelio vascular activa la selectina p y los mastocitos liberan histamina
        
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        Para eliminar el patógeno
        
        Patrones moleculares asociados a
        patógenos
        
        Patrones moleculares asociados a
        peligro
        
        Proteína del shock térmico
        
        HMGB1, cristales de urato
        
        Fragmentos de mitocondrias
        
        Necrosis, daño tisular y celular por traumas
        
        Ácidos nucleicos
        
        ARNss, ARNds, CpG
        
        Proteínas
        
        Pilina, Flagelina
        
        Carbohidratos
        
        Manosa,glucano
        
        Lípidos
        
        LPS, ácido liptoteico
    - - más de 96h
        
        Presentación de antígenos al sistema linfoide
        
        Activación de linfocitos T vírgenes y linfocitos B
        
        Eliminan el patógeno
        
        Crea memoria inmunológica
    - - 0-4h
        
        Para eliminar o debilitar al patógeno utiliza
        
        Moléculas solubles en sangre
        
        Defensinas
        
        Péptidos que dañan membranas de las bacterias
        
        Lisozima
        
        Lisan las paredes celulares
        
        Sistema del complemento
        
        Median la fagocitosis
      - Dependen del reconocimiento de patógenos por receptores codificados por la línea germinal. (Janeway,2009)
- - - - No reconocen moléculas propias
        
        Se localizan en compartimentos donde no reconocen moléculas propias
        
        Células normales no producen ligando para estos receptores
  - - - Se une a fosforilcolina que produce un microorganismo
    - - Se une a carbohidratos manosa y fructosa
    - - Se une a pared celular de gram +
    - - Se une a cualquier superficie microbiana
        
        Opsoniza: incrementa la habilidad de los fagocitos
  - - - Receptores tipo Toll
        
        Glicoproteínas integrales de membrana
        
        Fracción Extracelular
        
        Posee regiones repetitivas de leucina
        
        A esta porción se unen PAMPS y DAMPS
        
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        Fracción Intracelular
        
        Posee domino de 200 aminoácidos
        
        TLR 1,2,6
        
        TLR 4,5
        
        Homodímeros
        
        TLR 5
        
        Ligando: flagelina
        
        TLR 4
        
        Ligando: LPS
        
        Para activarse necesita
        
        Proteína MD2 y CD14
        
        TLR 3,7,8,9
        
        Se encuentran en vesículas intracelulares
        
        TLR 3
        
        TLR 7,8
        
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        Ligando: ARNds
        
        Heterodímeros
        
        Reconocen peptidoglicanos
    - - CLRs, Scavenger, N-formil-met-leu-phe
    - - NLRs,RLRs,CDSs
- - - - Mucosas de vías respiratorias
        
        Microorganismos transportados por el aire
      - Mucosa gastrointestinal
        
        Microorganismo en comida y agua
    - - Picaduras de insectos
      - Heridas
    - - Medio de protección entre el ambiente y el tejido del huésped
        
        Piel
        
        Defensinas
        
        Dañan la membrana de la bacteria
        
        Keratinocitos
        
        En la dermis hay linfocitos T gamma y delta
        
        Son menos desarrollados, no pueden identificar tantos antígenos.
        
        Intestino
        
        En la mucosa hay catelicidinas
        
        PH bajo
        
        Posee la enzima pepsina
        
        Pulmones
        
        Movimiento de moco por los cilios
        
        En la mucosa hay catelicidinas
        
        Ojos/nariz
        
        Lagrimas contienen enzima lisozima
        
        Cilios nasales
        
        Existen químicos que impiden el ingreso de microorganismos
      - Si hay ruptura los microorganismos ingresan en el huésped
  - - - Microorganismo logra penetrar la barrera epitelial
        
        Se replica en los tejidos del huésped
        
        Los macrófagos reconocen el patógeno
        
        Reclutan neutrófilos al sitio de infección
  - - - La infección se disemina por la sangre o ganglios linfáticos
- - - - Activa el sistema adaptativo
        
        Induce la coagulación para evitar la diseminación
        
        Promueve la reparación de tejidos
  - - - Daño a células
    - - Por vasodilatación
    - - Aumento flujo sanguíneo
    - - Por mediadores o distorsión del tejido
    - - Acumulación de líquido en espacio extracelular
- - - - Una porción de la membrana se invagina y rodea lo que está fuera de la célula
        
        La invaginación se cierra y se separa de la membrana forma fagosoma
        
        Los fagocitos reconocen PAMPS y DAMPS
        
        Para eliminarlos el lisosoma de fagocitos se une con el fagosoma y forma fagolisosoma
        
        El lisosoma no rompe proteínas en el macrófago pues su ph es neutro
        
        Al fusionarse los lisosomas con el fagosoma su ph se acidifica y se activa
        
        Membrana de lisosomas
        
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        Mieloperoxidasa se encuentra en fagolisosoma
        
        Añade un ion halogenado a un radical libre para formar un ácido
        
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    - - Ingieren células propias muertas
        
        Células muertas en tejidos por trauma
        
        Neutrófilos acumulados en el sitio de infección
        
        Angiogénesis y fibrosis
      - Presentadores de antígenos activan linfocitos T
        
        Promuven la coagulación de la sangre
        
        Reclutan células del sistema innato
        
        Liberan citocinas y quimiocinas
      - HÍstico: no contiene peroxidasa
  - - - Azurofílicos
        
        Lisosomas que contienen mieloperoxidasa, defensina, elastasa, serinproteasa
        
        Específicos
        
        Lisozima,fosfatasa alcalina, NADPH oxidasa
        
        Defensa contra bacterias extracelulares
        
        Forman NETs
        
        Las bacterias y hongos son atrapados y eliminados
        
        Compuestas por cadenas de ADN e histonas a las que se une contenido antimicrobiano
        
        NETs de muerte lenta
        
        NETs no lítica
      - Está en la sangre
      - Migra a los tejidos solo cuando hay infección
        
        Muere después de 1-2 días
    - - Contienen histamina, heparina, endopeptidasa
        
        Defensa contra parásitos y alergías
        
        Están en la sangre
        
        Constituyen <1%
        
        Expresan recpetores de IgE
        
        El contenido de sus gránulos se une a hematoxilina
        
        Tinte básico
    - - Contienen histamina,heparina y endopeptidasa
        
        Respuesta contra parásitos y alergías
        
        No están en la sangre, sino en los tejidos
        
        Están cerca de pequeños vasos sanguíneos para incrementar el flujo de sangre, causan inflamación
        
        Funciones
        
        Son centinelas, reconocen PAMPS y DAMPS
        
        Secretan
        
        Proteasas, inactivan veneno de serpientes
        
        TNF-alfa importante en infecciones bacterianas
        
        Mediadores lipídicos
        
        Prostaglanndinas,leucotrienos y factor activador de plaquetas
        
        Broncoconstricción, hipermovilidad intestinal
        
        Expresan receptores de IgE
    - - Contienen endopeptidasa, proteína básica mayor, proteína catiónica e histamina
        
        Están en tejidos periféricos y mucosa respiratoria, gastrointestinal y genitourinario
        
        Funciones: Defensa contra parásitos y alergías
        
        Liberan TGF-beta para reparar el tejido
        
        Expresan FcεR
        
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        Rol citotóxico
        
        Proteína básica se une a tinte ácido
  - - - Producen interferones tipo l (alfa y beta)
        
        Actividad antiviral
    - - Mantenimiento de respuestas de Th17
    - - Piel, mucosas, parénquima de órganos
        
        Presentan antígenos a linfocitos T y los activan
    - - Los folículos están organizados alrededor de fDCs
        
        Presentan antígenos en centros germinales de órganos linfoides secundarios
  - - - Defensa contra patógenos
      - Reconoce células propias o dañadas
      - Modula respuesta adaptativa
  - - - Cuando se activa la citotoxicidad las NK liberan sus gránulos a célula blanco
        
        Mata a cualquier célula nucleada que no exprese MHC l
        
        Por medio de perforina y granzima
        
        No hay ligando para el receptor
      - Tienen receptores que inhiben o estimulan la citotoxicidad
        
        Receptor KIR
        
        Reconoce MHC l, no péptidos
        
        No permite que CTL reconozcan moléculas propias
        
        Los 2 receptores están unidos a sus ligandos
        
        Impide la citotoxicidad, señales inhibidoras son dominantes
        
        La célula NK cuando encuentra una célula normal se une al MHC I y no la mata
        
        No reconocen lo extraño sino la ausencia de lo propio
    - - Células infectadas por bacterias intracelulares, virus y tumorales
      - Mecanismo en que una célula mata a una célula blanco liberando sustancias tóxicas
- - - - Disminución de presión arterial o shock
      - TNF-alfa, IL 1 producción prolongada
        
        Desgaste del tejido muscular y adiposo
    - - Autocrinas, paracrinas
      - Activación de células que producen inflamación, vasodilatación
      - Incremento de permeabilidad vascular
    - - Fiebre, choque circulatorio
      - Producción de proteínas de fase aguda
        
        Sintetizadas en hígado
        
        Proteína C,complemento
  - - - Cuando los leucocitos se unen a quimiocinas se da un re ordenamiento del citoesqueleto
        
        Migran donde hay mayor concentración de quimiocinas
        
        Quimiotaxis
        
        Quimiocina atrae células con receptor específico para esta
  - - - Contracción músculo liso, bronquios e intestino
      - Aumento de permeabilidad vascular
      - Contribuye a la inflamación, vasodilatación, aumento flujo sanguíneo
      - Genera prurito y dolor
  - - - IL 3, Factores estimuladores de colonias de granulocitos y monocitos
  - - - Fosfolipasa A2 cataliza la salida de ac araquidónico al citosol
        
        Cuando la ciclooxigenada actua sobre ac araquidónico forma
        
        Tromboxanos
        
        Vasoconstricción, promueve agregación plaquetaria
        
        Prostaglandinas
        
        Vasodilatación, aumenta permeabilidad vascular
        
        Prostaciclinas
        
        Vasodiltación, inhibe agregación plaquetaria
        
        Cuando la lipooxigenasa actúa sobre ac. araquidónico forma
        
        Leucotrienos
        
        LBT4
        
        Quimiotaxis
        
        HETE
        
        Quimiotaxis
        
        Lipoxinas
        
        Broncoespasmo, aumenta permeabilidad vascular
    - - Vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular
      - Fiebre, contribuye al dolor
    - - Se sintetizan en ese momento