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VIRO : Stratégie de Réplication & Expression génomique - Coggle Diagram
VIRO : Stratégie de Réplication & Expression génomique
Virus ADN
Réplication nucléaire majoritairement
Introvirus
Poliomavirus
: db circulaire ; nu ; icosaedrique T=7 (oncogénie possible)
SV40 (singe)
BK ou JC (humain)
Adénovirus
: spicules à chq sommets des icosaedre T=25 ; db linéaire ; nu ; infecte beaucoup de type cellulaires ; très immunogène donc réponse inflammatoire importante
Herpèsvirus
: db linéaire ; enveloppe ; capside icosaedrique T=16
Alpha herpèsvirus
Beta herpesvirus : 50 à 60% et cancer possible
Gamma herpesvirus : 80% des humains
Baculovirus
: ADNcirculaire db ; enveloppe ; hélicoïdale ; insecticide biologique ; vecteur d'expression de prot recombinée et promoteur fort
Parvoviridae
: sb linéaire ; nu ; icosaedrique T=1 ; latence ; moins immunogène ; toujours dépendant d'un autre virus sauf B19
dependovirus : associé à adénovirus
danaovirinae : associé à
adénosvirus
ou
herpèsvirus
Classes I et II
• Réplication ARNdb : ncssite enzymes comme ADNp ou hélicase, ainsi que dNTP. Utilise origine de réplication virale
• Expression du génome : ncssite enzymes comme ARNp et capping enzyme, ainsi que FT
Nucléaire?
OUI : Cellule en cycle cellulaire?
OUI : Enzymes de l'hôte disponibles et actives (
Parvovirus
)
NON : Enzymes de l'hôte dispo mais inactives. Induire cycle cellulaire ?
OUI : enzyme de l'hôte activée (
Polyomaviridae
,
Papillomaviridae
,
Adenoviridae
)
NON : Enzymes virales ncssaire pour réplication uniquement (
Herpesviridae
,
Baculoviridae
)
NON : Enzymes virales ncssaires pour réplication et expression (
Poxviridae
et
Mimivirus
)
Activation cycle cellulaire SV40 (
Polyomaviridae
)
ADNp de l'hôte
Chez cellules non permissives, cycle cellulaire perturbé donc transformation maligne
Virus LT ag se fixe à p105 Rb et p53 de l'hôte : initiation G1→S
Initiation réplication : 2 héxamères de LT se fixent sur Ori virale → modif structurale de l'ADN → RpA (replication protein a) se fixe sur LT → recrutement primase → réplication
Terminaison de réplication :
• A : 1) Réplication 2) Topoisomérase I ou II clive un brin
• B : 1) Réplication 2) Topoisomerase II clive 2 brins avec ATP→ADP+Pi
Gènes impliqués dans réplication Herpes Simplex 1
Gène UL9 → prot OBP : fixe séquence Ori (
polyoma
et
parvo
)
UL5, 8 et 52 → Helicase (
polyo
et
parvo
) : sépare les deux brins et Primase synthétise amorce ARN
UL30 → ADNp
UL42 → facteur de processivité : permet à l'ADNp d'avancer
UL29 → SSBD : fixe ADNsb (sur le brin déplacé)
UL23 → Thymidine kinase
UL39 et 40 : ribonucléotide reductase : production dNTP à partir de NTP
Expression
Gènes précoces : exprimés direct après entrée, modofient bio de la cellule hôte, contrôlent expression gènes vitaux, démarrent réplication virale
Gènes tardifs : exprimés après réplication, prot de structure, impliqués dans assemblage et libération des particules virales
Virus ARN
Réplication cytoplasmique majoritairement car se fait passer pour ARNm
ARN génomique pris en charge par ribosome : ARNsb + (IV)
RdRP (ARNp dépendant d'ARN) dans particule virale : ARNdb (III) et ARNsb - (V)
RdRP dans cellules infectée : ARNdb (III), ARNsb+ (IV) et - (V)
ARNsb + (IV)
Polio
Genre
entérovirus
et Famille
picornaviridae
; icosaedrique T=3 ; nu
Initiation trad :
• prot virale : VPg en 5'
• ribose se fixe sur IRES = site d'entrée ribosomal interne, recrute EIFs
• trad ARNm cellule hôte inhibée par clivage de Cap binding complex (eIF4G) par la protéase 2A du virus
Hépatite C
IRES recrute ribosome 40S ; Coiffe en 5' ; pas de poly A
famille
flaviviridae
; enveloppe ; icosaedriqe ; cette famille a une vectorisation par insecte mais pas son cas
Expression prot virale : trad d'une polyprot puis clivage par protéase
Picornaviridae
: protéase virales 2A et 3C
Flaviviridae
: combinaison de protéases cellulaire, protéase virale N53
Synthèse
Sans amorce :
flaviviridae
, hépatite C
Avec amorce :
Picornaviridae
, polio (VPg → VPg-pUpU)
polyA en 3'
Reconnaissance spécifique
Feuille de trèfle en 5'
Cre = Cis acting RNA Element
pseudo-noeud en 3' (~2 boucles)
3D = RdRP virale
3C = Protéase virale
PABP = Poly A Binding Protein (cellulaire)
ARNsb - (V)
ARNm transcrit à partir du génome
Orthomyxoviridae
Influenza A, B, C ; Thogoto virus
Enveloppe, nucléocapside, hélicoïdale, 8 segments
Rhabdoviridae
: virus de la rage
5 sous familles infectant vertébrés, invertébrés et plantes
Enveloppe, nucléocapside, hélicoïdale, 1 segment
Reconnaissance spécifique : ARNg associé avec nucléoprotéine + RdRP (ne reconnaît pas ARN libres)
Synthèse : sans amorce, polymérisation commence en 3' de l'ARN matrice OU à des séquences spé à l'intérieur de l'ARN
Transcription
Rhabdoviridae
:
1) Coiffe et polyA ajoutées par RdRP viral, a une activité capping
2) Fixation à une séquence Leader et initiation à la première séquence IG
3) Prot N se fixe sur les 7 premiers A des séquences IG
4) Arrêt et redémarrage à chq séquence IG
• Quantité relative ARNm réglée par position dans génome
Rétrovirus (VI)
Spuma-
Ortho-
→ alpha, beta, gamma, delta, epsilon et
lentivirus
Enveloppe, nucléocapside, icosaèdrique
Rétrovirus humains
HTLV1
VIH1 :
• Un seul promoteur, épissage alternatif
• ARNg non épissé = multiple protéines
• ARN épissé = une protéine par ARNm
1) ADNp dépend de l'ARN+ 2) ARNm transcrit à partir de ADNdb proviral par ARNp de l'hôte