SEMIOLOGÍA Y ALERACIONES DEL APARATO URINARIO

INFECCIONES URINARIAS

CONCEPTOS

INSUFICIENCIA RENAL

INCONTINENCIA URINARIA

ANURIA. Ausencia de orina en la vegija (no deseo de micción)

NICTURIA. Despertarse varias veces por la noche para orinar

POLIURIA. Aumento de la emisión y la cantidad de orina (frecuencia). Por encima de 2000 cm3 en 24h

ENUREIS. Emisión no voluntaria de orina durante todo el día, a una edad en la que se alcanza el control vesical. En adultos se llama incontinencia urinaria y en niños enuresis

OLIGURIA. Disminución de la emisión y la cantidad de orina. Por debajo de 500 cm3 en 24h

ENCOPNESIS. Defecación involuntaria en niños a partir de 4 años sin base patológica

96% de la orina es agua, lo demás solutos (urea). La vejiga puede almacenar +500 cm3 de orina. Alrededor de 200 cm3 necesidad de orinar. Orinamos entre 5 - 7 veces, eliminando 1'5 - 2 L

CLASIFICACIÓN

Escherichia Coli. Por mala higiene. Mayor riesgo en pacientes con obstrucción y reflujo. En pacientes con sonda vesical porque el músculo obstrusor está flácido y hay que reeducar la vejiga

SEGÚN LOCALIZACIÓN

CLÍNICA

SEGÚN SINTOMATOLOGÍA

ASINTOMÁTICAS

SINTOMÁTICAS

CISTITIS. Vías urinarias bajas. Por la uretra hasta la vegija y próstata

PIELONEFRITIS. En vías urinarias altas. Riñón

CISTITIS. Inflamación vesical. Causa disuria, polaquiuria, tesesmo vesical, leucocituria, síntomas miccionales irritativos, signos de infección, remite hasta las 48 h después.

PIELONEFRITIS. Alteración sistémica. Dolor continuo, fiebre, escalofríos, malestar, náuseas, vómitos, dolor a la percusión del ángulo costovertebral, ...

ETIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

DIGESTIVAS

FUNCIONALES

NEUROLÓGICAS

AMBIENTALES

IATROGÉNICAS

UROLÓGICAS

Insuficiencia urinaria

Retención urinaria

Retenciones por barreras arquitectónicas

Demencia

Parkinson

Meningitis

Degeneraciones cognitivas

Síndrome confusional agudo

Imputación fecal

Deterioro cognitivo

Deterioro físico

Fármacos

SEGÚN EL TIEMPO

SEGÚN LA ETIOLOGÍA: OUSLANDER

Incontinencia urinaria persistente

Incontinencia urinaria aguda

Por rebosamiento. Más llena de la cuenta

De urgencia. Intenso deseo de orinar

Esfuerzo. Se elimina una pequeña cantidad

Funcional. Incapacidad de ir o usar el retrete

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA IRC O ERC

CLASIFICACIÓN

GLOMERULONEFRITIS. Afectación del glomérulo

Incapacidad de los riñones para filtrar las toxinas que hay en la sangre

SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA PATOLOGÍA

SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL DAÑO

Aguda. Oliguria

Crónica. No se corrige

INTRA - RENAL O PARENQUIMATOSA. Comprometen estructuras renales. Por insuficiencia pre - renal.

POST - RENAL. Trastornos que interfieren en la eliminación de la orina producida en riñones. Obstrucción del flujo proveniente de los riñones. Uréteres comprometidos. Causado por hipertrofia prostátitca

PRE-RENAL. Aguda o crónica. Como respuesta del riñón anta una reducción de la presión de perfusión. Causa +frecuente de IR aguda

IRA PRE - RENAL. + común, por disminución del aporte sanguíneo al riñón, no se objetiva daño en el tejido renal, puede evolucionar a intrínsica. Mecanismo compensatorios: activa el sistema renina - angiotensina - aldosterona, liberación ADH, activación SNS

IRA INTRÍNSECA, INTRA - RENAL O PARENQUIMATOSA. Glomerunonefritis, sustancias nurotóxicas, nefritis túbulo intersticial por fármacos, infecciones ideopáticas, trombosis en arteria o vena renal. Densidad menor que pre - renal.

IRA POST - RENAL

CAUSAS

FASES

Obstrucción del cuello de la vejiga

Coágulos de sangre, cálculos uretrales, estenosis, tumores

Vegiija neurógena. Vegija hiperactiva, vegija hipoactiva, síndrome de cola de caballo

Fases de comienzo

Fase de estado

Fase diurética o poliúrica

Fase de recuperación funcional

MECANISMOS COMPENSATORIOS. Aumenta el FG por las neuronas sanas, Aumenta la síntesis de amoníaco en las nefronas sanas, Disminuye la reabsorción tubular de agua y sodio

CLÍNICA

ETIOLOGÍA. Diabetes mellitus tipo II, Glomerulonefritis, Poliquistosis renal

ESTADIOS INTERMEDIOS. Anemia por disminución de la síntesis de eritropoyetina, Alteraciones en el metabolismo óseo

ESTADIOS AVANZADOS. Alteraciones en el manejo de agua libre, Alteraciones en el manejo de sodio, Alteraciones en el manejo de potasio y pH, fetos urémico, alteración de la respuesta inmune, alteraciones endocrinas

SECUNDARIA. En el contexto de enfermedad sistémica

FISIOPATOLOGÍA

PRIMARIA. Enfermedad limitada al riñón

Formación de anticuerpos frente a antígenos glomerulares

Formación de inmunocomplemetos (complejos antígeno/anticuerpo)

DOS TIPOS DE SÍNDROMES

Nefrítico: IRA + HEMATURIA

Nefrótico