SEMIOLOGÍA Y ALERACIONES DEL APARATO URINARIO
INFECCIONES URINARIAS
CONCEPTOS
INSUFICIENCIA RENAL
INCONTINENCIA URINARIA
ANURIA. Ausencia de orina en la vegija (no deseo de micción)
NICTURIA. Despertarse varias veces por la noche para orinar
POLIURIA. Aumento de la emisión y la cantidad de orina (frecuencia). Por encima de 2000 cm3 en 24h
ENUREIS. Emisión no voluntaria de orina durante todo el día, a una edad en la que se alcanza el control vesical. En adultos se llama incontinencia urinaria y en niños enuresis
OLIGURIA. Disminución de la emisión y la cantidad de orina. Por debajo de 500 cm3 en 24h
ENCOPNESIS. Defecación involuntaria en niños a partir de 4 años sin base patológica
96% de la orina es agua, lo demás solutos (urea). La vejiga puede almacenar +500 cm3 de orina. Alrededor de 200 cm3 necesidad de orinar. Orinamos entre 5 - 7 veces, eliminando 1'5 - 2 L
CLASIFICACIÓN
Escherichia Coli. Por mala higiene. Mayor riesgo en pacientes con obstrucción y reflujo. En pacientes con sonda vesical porque el músculo obstrusor está flácido y hay que reeducar la vejiga
SEGÚN LOCALIZACIÓN
CLÍNICA
SEGÚN SINTOMATOLOGÍA
ASINTOMÁTICAS
SINTOMÁTICAS
CISTITIS. Vías urinarias bajas. Por la uretra hasta la vegija y próstata
PIELONEFRITIS. En vías urinarias altas. Riñón
CISTITIS. Inflamación vesical. Causa disuria, polaquiuria, tesesmo vesical, leucocituria, síntomas miccionales irritativos, signos de infección, remite hasta las 48 h después.
PIELONEFRITIS. Alteración sistémica. Dolor continuo, fiebre, escalofríos, malestar, náuseas, vómitos, dolor a la percusión del ángulo costovertebral, ...
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
DIGESTIVAS
FUNCIONALES
NEUROLÓGICAS
AMBIENTALES
IATROGÉNICAS
UROLÓGICAS
Insuficiencia urinaria
Retención urinaria
Retenciones por barreras arquitectónicas
Demencia
Parkinson
Meningitis
Degeneraciones cognitivas
Síndrome confusional agudo
Imputación fecal
Deterioro cognitivo
Deterioro físico
Fármacos
SEGÚN EL TIEMPO
SEGÚN LA ETIOLOGÍA: OUSLANDER
Incontinencia urinaria persistente
Incontinencia urinaria aguda
Por rebosamiento. Más llena de la cuenta
De urgencia. Intenso deseo de orinar
Esfuerzo. Se elimina una pequeña cantidad
Funcional. Incapacidad de ir o usar el retrete
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA IRC O ERC
CLASIFICACIÓN
GLOMERULONEFRITIS. Afectación del glomérulo
Incapacidad de los riñones para filtrar las toxinas que hay en la sangre
SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA PATOLOGÍA
SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL DAÑO
Aguda. Oliguria
Crónica. No se corrige
INTRA - RENAL O PARENQUIMATOSA. Comprometen estructuras renales. Por insuficiencia pre - renal.
POST - RENAL. Trastornos que interfieren en la eliminación de la orina producida en riñones. Obstrucción del flujo proveniente de los riñones. Uréteres comprometidos. Causado por hipertrofia prostátitca
PRE-RENAL. Aguda o crónica. Como respuesta del riñón anta una reducción de la presión de perfusión. Causa +frecuente de IR aguda
IRA PRE - RENAL. + común, por disminución del aporte sanguíneo al riñón, no se objetiva daño en el tejido renal, puede evolucionar a intrínsica. Mecanismo compensatorios: activa el sistema renina - angiotensina - aldosterona, liberación ADH, activación SNS
IRA INTRÍNSECA, INTRA - RENAL O PARENQUIMATOSA. Glomerunonefritis, sustancias nurotóxicas, nefritis túbulo intersticial por fármacos, infecciones ideopáticas, trombosis en arteria o vena renal. Densidad menor que pre - renal.
IRA POST - RENAL
CAUSAS
FASES
Obstrucción del cuello de la vejiga
Coágulos de sangre, cálculos uretrales, estenosis, tumores
Vegiija neurógena. Vegija hiperactiva, vegija hipoactiva, síndrome de cola de caballo
Fases de comienzo
Fase de estado
Fase diurética o poliúrica
Fase de recuperación funcional
MECANISMOS COMPENSATORIOS. Aumenta el FG por las neuronas sanas, Aumenta la síntesis de amoníaco en las nefronas sanas, Disminuye la reabsorción tubular de agua y sodio
CLÍNICA
ETIOLOGÍA. Diabetes mellitus tipo II, Glomerulonefritis, Poliquistosis renal
ESTADIOS INTERMEDIOS. Anemia por disminución de la síntesis de eritropoyetina, Alteraciones en el metabolismo óseo
ESTADIOS AVANZADOS. Alteraciones en el manejo de agua libre, Alteraciones en el manejo de sodio, Alteraciones en el manejo de potasio y pH, fetos urémico, alteración de la respuesta inmune, alteraciones endocrinas
SECUNDARIA. En el contexto de enfermedad sistémica
FISIOPATOLOGÍA
PRIMARIA. Enfermedad limitada al riñón
Formación de anticuerpos frente a antígenos glomerulares
Formación de inmunocomplemetos (complejos antígeno/anticuerpo)
DOS TIPOS DE SÍNDROMES
Nefrítico: IRA + HEMATURIA
Nefrótico