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Indecisos?, Misto - Coggle Diagram

- - - - Agonistas dopaminérgicos diretos e indiretos simularem episódios de mania ou hipomania em pacientes com TB. Uma maior atividade dopaminérgica induzida por aumento da liberação, diminuição da capacidade de tamponamento pelas vesículas sinápticas ou pela maior sensibilidade dos receptores dopaminérgicos pode estar associada ao desenvolvimento de sintomas maníacos, enquanto a diminuição da atividade dopaminérgica estaria associada à depressão.
    - - Estudos descrevem uma subfunção desse sistema nos estados depressivos. Nesses estados, um menor débito de noradrenalina e uma menor sensibilidade dos receptores a2 são relatados, em contraste com uma tendência de maior atividade da noradrenalina em estados maníacos.Indivíduos com TAB apresentaram um maior número de células pigmentadas no locus ceruleus, em comparação com pacientes unipolares. Além disso, sugeriram que uma função serotoninérgica central diminuída, associada a uma função noradrenérgica aumentada, poderia estar envolvida na gênese da mania.
  - - - A participação desse sistema na etiologia do TAB tem sido constatada por meio da ação dos estabilizadores do humor sobre a neurotransmissão glutamatérgica. O ácido valpróico aumenta a concentração de glutamato em culturas de neurônios e cérebros de animais e também estimula a liberação de glutamato no córtex cerebral do rato. Conseqüentemente, o aumento do glutamato pode induzir cronicamente mecanismos que mantêm o balanço do glutamato na sinapse por meio de um feedback negativo. O ácido valpróico também modula respostas fisiológicas mediadas por receptores. A carbamazepina, por outro lado, suprime a liberação de glutamato, reduz a despolarização e bloqueia a elevação dos níveis de cálcio intracelular. O lítio agudamente aumenta as concentrações de glutamato na sinapse, cronicamente causando upregulation da atividade do transportador.
    - - A adenilato ciclase é uma enzima que converte o ATP no segundo mensageiro AMP cíclico (AMPc). Um efeito central do AMPc é a ativação da proteína quinase A (PKA), uma enzima que regula canais iônicos, elementos do citoesqueleto e fatores de transcrição, constituindo, desse modo, um passo crítico nas modificações neurobiológicas duradouras. Um dos fatores de transcrição fosforilados e modulados pela PKA é a AMPc response element binding protein (CREB), que regula numerosos processos neuronais, incluindo excitação, desenvolvimento e apoptose de neurônios e plasticidade . O aumento da atividade da adenilato ciclase, AMPc e da PKA em pacientes com TAB.