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Coma in Soggetto Diabetico - Coggle Diagram
Coma in Soggetto Diabetico
TIpologie
1) Chetoacidosi
2) Iperglicemia Iperosmolare
3) Ipoglicemia
4) Acidosi Metabolica da Lattati
Possono determinare
compromissione acuta neurologica
e portare a
coma di grado estremo
Chetoacidosi
e
Iperglicemia
complicano la diagnosi perché spesso patologia non nota
Ipoglicemia
e
Lattacidemia
in pz diabetico noto e sono quasi sempre
complicanze iatrogene
:
Ipoglicemia
per eccesso di
Sulfaniluree
,
Acidosi Lattica
per eccesso di
Biguanidi
in particolare
Metformina
(farmaco di prima scelta in Diabete Tipo II o non-insulino dipendente)
Chetoacidosi e Coma Iperosmolare
Clinica
Disidratazione
mucosa e cutanea per
glicosuria
prolungata (glucosio nelle urine
> 180-200 mg/dL
- soglia di riassorbimento renale, quindi
poliuria
e
disidratazione
, se estrema
insufficienza renale acuta prerenale
) - Esame della cute e della mucosa orale
[Se pz diabetico noto in coma con cute sudata e non disidratato è in
ipoglicemia
]
Stick urine
per misurare
glicemia
Chetoacidosi Diabetica
Complicanza di Scompenso Glicemico
tipica di
Diabete Tipo 1 Insulino Dipendente
(prima manifestazione clinica)
Si verifica con
Condizione che aumenta in modo acuto il fabbisogno di Insulina
e rende temporaneamente
Insufficiente
la TP insulinica
Esempi di eventi stressanti
Sepsi, IMA, Ictus
con
riduzione assoluta o relativa
di
Insulina
con
aumento ormoni controregolatori (Cortisolo e Catecolamine)
che sono
Iperglicemizzanti
Mortalità
5-10% soprattutto in anziani con malattie concomitanti o bambini se compare
edema cerebrale
Fisiopatologia
Carenza di Insulina
Più probabile in Diabete Tipo 1 (insulino-dipendente) che nel Tipo 2 (insulino-resistente)
Captazione periferica di glucosio
si riduce, rilasciati altri substrati energetici
Amminoacidi e Acidi Grassi Liberi
da tessuto muscolare e adiposo
Metabolizzati
con
Gluconeogenesi
e produzione di
Corpi Chetonici (Acetoacetato e Beta-idrossibutirrato)
Corpi Chetonici
sono
Acidi Deboli
e provocano un
Aumento della Produzione di Idrogenioni
e quindi
Calo del pH
contrastato con
Attivazione dei Meccanismi Tampone
Acuto
primo meccanismo tampone è
Bicarbonato HCO3-
che genera
Iperventilazione [Respiro di Kussmaul]
(sintomo chiave assieme a
disidratazione
)
Altri effetti dell'
Acidosi
Anoressia, Riduzione dell'Inotropismo Cardiaco, Vasodilatazione, Aritmie, Leucocitosi, Depressione SNC
Clinica
Poliuria, Sete, Polidipsia
nei giorni precedenti alla presentazione clinica
Astenia, Crampi Muscolari
per Disturbi Elettrolitici come Acidosi o alterazioni Potassiemia
Ipotensione
per disidratazione e
Tachicardia
per acidosi
Iperventilazione
Respiro di Kussmaul
Cute Secca, Mucose Aride
Anoressia, Nausea, Vomito, Calo Ponderale
Dolori Addominali
Alito Acetonemico
molto caratteristico, dolciastro e sgradevole
Coscienza Alterata
fino al
Coma
Lab
Glicemia Aumentata
in media 600 mg/dL [nel
Coma Iperosmolare
anche 1000-1200 mg/dL]
Azotemia, Creatinina
aumentate (Insufficienza Pre-Renale) - difficile da valutare nel diabetico
Na+ Ridotto
modesta Iponatriemia (130 mEq/L) per effetto di
Trascinamento da Poliuria Osmotica
K+ Variabile
pool totale ridotto per Kaliuria Osmotica ma primissime fasi può essere normale o aumentata per
Meccanismo di Compenso da Acidosi
(aumento di Idrogenioni nello Spazio Extracellulare si attiva Shift Intra-Extra fra Idrogenioni che entrano e Potassio che esce; quando imposto TP e correggo Acidosi shift si interrompe e Ipokaliemia)
EGA pH
ridotto
HCO3-
ridotti (< 15 mEq/L)
PCO2
ridotta
PO2
normale
Gap Anionico
aumentato (>12 mEq/L)
Posm
normale
Gestione Paziente
Correzione stato metabolico, individuare causa che ha portato a chetoacidosi
Possibile Infezione:
RX Torace, Nitriti e Leucociti Urinari, Glicosuria, pH
TP Antibiotica
PAO, Polso, FR ogni 30'
Catetere Vescicale
ECG
Esami da Lab Seriati
(SNG)
(CVC per monitoraggio PVC)
Terapia
Gestione della
Disiratazione Marcata
quindi
Ipotensione
e
Iperglicemia e Acidosi Metabolica
Reidratazione
es. 5L acqua (1L Prima Ora, 2L in 3 Ore Successive, 2L in 8 Ore Successive) Monitoro
Diuresi
con Catetere Vescicale e
PVC
con CVC
Infusione di Insulina
EV,
Bolo 10-20U Rapida
poi
Infusione Continua
fino a Valori Normali (500mL di Fisiologica con 50U Insulina, 5-10U/h facendo scendere 100mg/dL ora - se più veloce rischio
Edema Cerebrale
)
Potassio
più correggo Acidosi, più ho Diminuzione Potassio; devo somministrare
Potassio (20-30 mEq/ora)
insieme ad
Insulina
Bicarbonato Acidosi
si corregge con
Insulina
, Bicarbonati solo se ho
Acidosi Estrema
e con
Scarse Quantità
e
Lentamente
perché può precipitare
Ipokaliemia
per
Blocco dello Shift Extracellulare
con
Grave Rischio Aritmico
Insulina in Seconda Fase
(Glicemia < 250 mg/dL) Glucosata 100% 500cc + 16-20 Ui + 20 mEq/L K+ ogni 4-6 ore
Coma Iperosmolare Non Chetosico
Iperglicemia
in
DM2 Non-Insulino Dipendente
Fisiopatologia
Carenza di Insulina Relativa
con Aumento
Glicogenolisi
e
Gluconeogenesi
e Riduzione
Utilizzazione Periferica di Glucosio
con
Iperglicemia
che determina
Glicosuria
e
Diuresi Osmotica
quindi
Disidratazione
Clinica
Ipotensione Ortostatica
Sintomi Neurologici Ingravescenti
Ottundimento, Confusione Mentale, Letargia, Coma
Assenza
, rispetto a
Chetoacidosi Diabetica
, di
Nausea, Vomito, Dolore Addominale, Iperventilazione e Respiro di Kussmaul
Cause
Pz con
DM
già noto in TP con Ipoglicemizzanti Orali
Mancanza di Compliance alla Terapia
Insorgenza di Complicanza che porta allo Scompenso
per esempio
Infezioni
Polmonite, Sepsi Urinaria
Patologie Cardiovascolari Acute
IMA, Ictus,
Farmaci
Cortisone (Iperglicemizzante)
Prognosi
Mortalità Abbastanza Elevata,
Emergenza Medica
DD
con
Chetoacidosi Diabetica
Iperglicemia
più Marcata in Coma Iperosmolare (anche superiore a 1000 mg/dL) di Chetoacidosi (600 mg/dL)
Osmolarità Plasmatica
francamente aumentata in Coma Iperosmolare
Chetoni
in Stick Urine positivi in Chetoacidosi, negativi in Coma Iperosmolare
pH
normale il Iperglicemia Iperosmolare, ridotto in Chetoacidosi
Bicarbonati
diminuiti in Chetoacidosi, normali in Iperglicemia Iperosmolare
Gestione Pz
Identificazione Fattore Precipitante
e sua
Rimozione
Iperosmolarità
con
Danno al SNC
proporzionale a valore di
Pressione Osmotica
(da Torpore a Confusione Mentale e Coma); se in Coma porto in
UTI
per Monitoraggio Elettrocardiografico ed Emodinamico (Correggo
Deficit Metabolico
ma anche
Disidratazione
Trattamento
Insulina
Deficit di Insulina Relativo
5-10UI in Bolo
(in Chetoacidosi 10-15UI in Bolo) e
Infusione 5UI/h
(in Chetoacidosi 10UI/h) fino a Glicemia
250 mg/dL
e calare la Glicemia di
100 mg/dL/h
Reidratazione
con Fisiologica
Potassio
fin dall'inizio
Deficit Assoluto di K+
per Poliuria, quindi devo
Reintegrare
Ipoglicemia
Clinica
Sintomi Adrenergici
in Fase Iniziale per produzione Ormoni Controregolatori da Surrene come
Catecolamine, Cortisolo
che generano Ansia, Cardiopalmo, Tremori, Sudorazione
Sintomi Neuroglicopenici
Fase Avanzata, Neuroni con Elevato Fabbisogno di Glucosio vanno in Sofferenza: Cefalea, Stordimento, Confusione Mentale, Segni Neurologici Focali, Convulsioni, Coma Vero e Proprio
Più Frequente in Assoluto, per Terapia Insulinica
Esame Obiettivo
Cute Pallida e Sudata, Tachicardia, Ipertono Muscolare, Pupille Midriatiche
(Segni di Ipertono Adrenergico)
Se
Clinica
mi suggerisce
Ipertono Adrenergico
e non ho modo di misurare Glicemia faccio comunque
Infusione di Glucosio
che non avrà Effetto Peggiorativo se sbaglio Diagnosi ma Migliorerà Pz se ho Diagnosi Corretta
soglia di Glicemia
sotto la quale ho Sintomi Ipoglicemici non Univoca ma solitamente
Sotto 50 mg/dL
Cause
Terapia Insulinica Eccessiva
in Pz Diabetico
Intossicazione Etilica Acuta
con
Cirrosi Epatica
(Fegato NON Produce Glicogeno e Glucosio)
Neoplasie Neuroendocrine Secernenti Insulina
(Insulinomi Pancreatici)
Gestione del Pz
Accurata Anamnesi Farmacologica
per identifica Farmaco (Insulina, Sulfanilurea) e Schema Terapeutico
Schema in Insulina
per capire quando si esaurisce Effetto del Farmaco
Biguanidi (Metformina)
non danno Ipoglicemia,
Sulfaniluree
possono darla e devo sapere se a breve o lunga durata d'azione
Trattamento
Se
Cosciente Glucosio per OS
(Succo di Frutta, The Zuccherato), se
Incosciente Glucosio EV
(100-200 ml di Glucosata 10%)
Coma Lattacidemico
Più rara delle Complicanze
Cause
Sempre Iatrogena
per Terapia Eccessiva o Malcondotta di
Biguanidi
di cui fanno parte
Metformina e Fenformina
Fisiopatologia
Acido Lattico da
Glicolisi Anaerobia
dei Tessuti, solitamente eliminato dal
Rene
con le
Urine
e in parte
Metabolizzato dal Fegato
con
Riconversione in Glucosio
Metformina
stimola la Glicolisi e
Glicolisi Anaerobia
aumentando un po' la produzione di
Acido Lattico
Pz a Rischio
se hanno concomitante
Compromissione della Funzione Epatica o Renale
ed essendo Diabetici IR probabile quindi
Misuro Creatinina
se
Superiore a 1,8-2 mg/dL è Controindicazione Assoluta
a prescrizione di Metformina
Clinica
Condizione
Molto Grave
con Mortalità Elevata e Prognosi Riservata
Segni e Sintomi Clinici di Acidosi Anoressia, Nausea, Vomito, Dolore Epigastrico, Ipotensione, Tachicardia, Aritmie, Iperventilazione con Respiro di Kussmaul, Confusione, Obnubilamento fino al Coma
Normoglicemico o Iperglicemico (200-250 mg/dL)
, mancano Segni di Disidratazione
Pz in Coma, Diabetico Noto, Metformina in Piano Terapeutico, Glicemia Normale, Acidosi Franca all'EGA, Vasodilatazione, Compromissione Funzionalità Contrattile Miocardica (tende ad andare in Shock)
Terapia
Infusione diretta di Bicarbonati
(in Chetoacidosi Diabetica infondevo Insulina per Ricompensare Quadro Metabolico)
Infusione di Amine Simpatico Mimetiche
Dopamina o altre Catecolamine per Sostenere il Circolo ed Evitare Ipotensione Grave e Shock
Infusione di
Fisiologica
Posso valutare in casi Gravi
Dialisi Temporanea