Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
SEMIOLOGÍA Y ALTERACIONES CARDIOVACULARES - Coggle Diagram
SEMIOLOGÍA Y ALTERACIONES CARDIOVACULARES
SHOCK
FASES
FASE DE COMPENSACIÓN
Vasoconstricción periférica
Taquipnea
Retención de líquidos
Aporte de sangre
FASE DE DESCOMPENSACIÓN
FASE INICIAL
FASE IRREVERSIBLE
ETIOLOGÍA Y CLÍNICA
SHOCK NEUROGÉNICO
ETIOLOGÍA.
Pérdida o suspensión del tono simpático por alteración del GC. Puede durar días, semanas y meses. No hay alteración severa de la perfusión tisular
CLÍNICA.
Hipoteria, bradicardia, piel caliente y seca.
SHOCK SÉPTICO
Causado por infección por microorganismo. Forma más frecuente de shock distributivo
CLÍNICA.
Fiebre, taquicardia, taquipnea, sudoración, convulsiones, coma, piel rosada, caliente y ruborizada, hipotermia e hipertermia, agitación, extremidades frías, escalofríos
SHOCK ANAFILÁCTICO
CLÍNICA.
Hipotensión, taquicardia, taquipnea, pulso débil, ologuria, prurito, urticaria, náuseas, vómitos, disnea, broncoespasmo, ansiedad, vasodilatación extremidades
ETIOLOGÍA.
Alérgenos, Alimentos, Veneno, Fármacos
SHOCK CARDIOÉNICO
Causado por una alteración funcional del coración
CLÍNICA.
Arritmia, IC, IAM
SHOCK HIPOVOLÉMICO
CLÍNICA
. 60-100pm, 14-20 respiraciones mínimas, 35'5ºC-37ºC, Tensión sistólica 140-90 mmHg, Tensión diastólica 90-60 mmHg
ETIOLOGÍA
. Hemorragias, Pérdidas plasmáticas, Quemaduras, Líquidos y electrolitos
VOLUMEN PERDIDO.
Péridida leve (hasta 750 ml), pérdida moderada (750-2000 ml), Pérdida severa (>2000 ml)
ACOMPAÑADO DE
hipotensión, taquicardia, ansiedad, confisión, palidez, cianosis, oliguria, anuria, sed, hipotermia, dolor precordial, pulso débil.
TIPOS
Cardiogénico
Distributivo
Anafiláctico
Neurogénico
Séptico
Hipovolémico
Obstructivo
ENFERMEDADES CORONARIAS
CLÍNICA
Angina crónica de esfuerzo
. Se constriñe el flujo sanguíneo durante espasmos arteriales
Angina inestable
. Placa en la arteria
Infarto con onda Q / IAM.
Muerte de las células miocárdicas
CI Y DOLOR TORÁCICO
. Angina de pecho, IAM, Dolor torácico
FISIOPATOLOGÍA: CI
Por consumo elevado de O2 en sujetos con vasos obstruidos:
Angina crónica de esfuerzo/Angina estable, Angina Prinzmetal/Vasoespástica
Por trombosis sobre vasos no muy obstruidos, que ocluyen bruscamente la luz del vaso (reacción inmediata). Síndromes coronarios agudos:
Angina inestable, Infarto sin onda Q (isquemia, daño, necrosis), Infarto con onda Q, Muerte súbita
COMPLICACIONES:
Arritmias, IC, Shock cardiogénico
FR
NO MODIFICABLES.
Edad, sexo, enfermedad arteriosclerótica en otro territorio, antecedentes familiares, polimorfismos
MODIFICABLES.
HTA, tabaquismo, dislipemias, diabetes, obesidad, sedentarismo
ETIOLOGÍA
CAUSAS ORGÁNICAS
: Arteriosclerosis, Arterioesclerosis, Embolia
CAUSAS FUNCIONALES
: Espasmos coronarios, factores que reducen el flujo coronario, alteraciones cualitativas de la sangre, alteraciones que aumentan las necesidades de O2 al miocardio y que obligan al ventrículo a hipertrofiarse
HTA
CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
Primaria (esencial).
90-95% casos
Secundaria.
5-10%
AFECTACIÓN DE ÓRGANOS DIANA
FASE I.
No lesión órganos
FASE II.
Si lesión órganos
SEVERIDAD
HT Ligera:
PAS (140-180 mmHg) / PAD (90-105 mmHg)
HT moderada y severa: PAS>180 mmHg / PAD>105 mmHg
EPIDEMIOLOGÍA
. PAD aumenta hasta los 50 años y se estabiliza. PAS aumente a partir de 60 años. El 75% de personas con HTA tiene más de 75 años
DIAGNÓSTICO
1 DETERMINACIÓN.
PAS >= 210 mmHg / PAD >= 120 mmHg
3 DETERMINACIONES
. PSitólica >= 140 mmHg / PDiastólica >= 90 mmHg
FR
. Herencia y genética, sobrepeso y obesidad, sedentarismo, factores nutricionales (NaCl, alcohol, K), factores psicosociales
ARRITMIAS
EXTRASÍSTOLE AURICULAR.
Latido prematuro que no sale del NS
FIBRILACIÓN AURICULAR.
Muchos focos ectrópicos y sin efectiva contracción acuricular. Riesgo de trombos. Es una complicación de patología coronarias e hipertiroidismo
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
. Arritmia moral
ARRITMIAS
EXTRASÍSTOLE AURICULAR
. Latido prematuro que nace en la aurícula pero no en el nódulo sinusal. Arritmia muy fuerte. "Vuelco". Asociado al estrés, tabaco, cafeína, IAM, disminución K, hipoxia.
FIBRILACIÓN AURICULAR
. Muchos focos ectópicos. Activación irregular y expansión por las aurículas, contracciones rápidas e irregulares de los ventrículos. Riesgo de coágulos y ACV
ARRITMIA SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
. Provocada por ritmo normal de los atletas entrenados, Estimulación del nervio vago, Impactación fecal, Síncope vasovagal
TAQUICARDIA SINUSAL
. Debida a Fiebre, Ejercicio físico, Hipovolemia, IAM, IC, Fármacos
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA.
. La inspiración aumenta la FC y la espiración la retarda.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
. Muchos focos ectópicos. Mortal, No pulso. Asociado a cardiopatías y electrocución
HEMORRAGIAS
CLASIFICACIÓN
LOCALIZACIÓN
INTERNAS
EXTERIOLIZABLES
Melenas
Hematuria
Hemoptisis
Hematemesis
NO EXTERIOLIZABLES
Hemoperitoneo
Hemartrosis
Hemotórax
Hemopericardio
INTERSTICIALES
EXTERNAS
V DE SANGRE EXTRAVASCULAR
MODERADA
GRAVE
750-2000 cm2
2000 cm2
LEVE
VASO AFECTADO
Venosa
Capilar
Arterial
DURACIÓN DE LA HEMORRAGIA
Agudas
Crónicas
TIPOS
Hematoma
Hemartrosis
Equimosis
Epistaxis
Gingivorragia
Hematemesis
Melenas
Rectorragia
Hematuria
Hemoptosis
Metrorragia
Hemorórax
Petequias
Púrpuras
Otorragia
IC
FISIOPATOLOGÍA
REPERCUSIÓN
Aumento de la presión venosa de la hipervolemia
Alteraciones electrolíticas y arritmias
Aumento de las resistencias de vasos sanguíneos periféricos
EDEMA DE IC
Estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, retención de líquidos y de Na en el riñón, aumento de la PVC y se extravasación del plasma
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Activación del sistema renina - angiotensina - aldosterona
Vasopresina (hormona antidiurética) en casos avanzados
Aumento del tono simpático
CLÍNICA
IC DERECHA
Acúmulo de sangre, edema, congestión hepática, alteración del hígado, anorexia, malestar gastrointestinal, pérdida de peso, aumento de la PVC, oliguria, ascitis, ingurgitación yugularm hepatomegalia
IC IZQUIERDA
Congestión pulmonar, disminución del v/min, alteraciones respiratorias, intolerancia al ejercicio, disminución de perfusión tisular, disnea, ortopnea, EAP, debilidad, confusión, oliguria, shock cardiogénico, crepitantes, esputo rosado
GASTO CARDÍACO = VOLUMEN SISTÓLICO x FRECUENCIA CARDÍACA
IC: el corazón es incapaz de cubrir las demandas del organismo o lo hacen con mecanismos de compensación