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Periodontitis apical primaria - Coggle Diagram
Periodontitis apical primaria
Enfermedad inflamatoria de tejidos perirradiculares
Por infección PERSISTENTE microbiana del conducto
Conducto necrótico: atracción de crecimiento biofilm sésil y células planctónicas.
Biofilm: colonia microorganismos unidos a superficie sólida por matriz de polisacáridos.
Propiedades
Antigenicidad: antígeno reacciona a productos de sistema inmune.
Actividad mitogénica: promueve mitosis
Quimiotaxis: reclutan a otros microorganismos
Histólisis enzimática: célula se autodestruye
Células planctónicas: células microbianas que flotan en medio acuoso.
Respuesta de defensa del organismo por destrucción de tejido por infección bacteriana
Reduce expansión de infección, pero no elimina las bacterias
Tipos
Periodontitis apical aguda: periodonto inflamado de forma aguda por origen endodoncico, con presencia de neutrófilos en lesión.
Primaria o inicial: inflamación de corta duración y se inicia con periodonto sano en respuesta a irritantes. microorganismos invaden tejido periapical.
Secundaria o exacerbada: respuesta aguda a una periodontitis apical crónica preexistente.
Reactivación periapical o absceso fénix.
Periodontitis apical crónica: inflamación persistente de origen endodoncio, hay presencia de tejido granulomatoso e infiltrado de células del sistema inmune adaptativo (macrófagos, linfocitos)
Quiste verdadaero periapical: cavidad patológica cubierta por epitelio sin comunicación con conducto.
Quiste en bolsa apical: quiste falso, comunica con el conducto.
Periodontitis apical crónica: irritantes continuos, lesión rica en céls. de defensa. Asintomática y radiolúcida= tregua. PAA.
Periodontitis apical quística: secuela de periodontitis apical crónica.
Granuloma: agrandamiento de lesión radiolúcida, tejido granulomatoso con fibrobastos y rodeado de tejido conectivo (cápsula fibrosa).
Etiología
Por infección bacteriana, hay cambios patológicos en periodonto.
Factores exógenos: microorganismos, toxinas y sus metabolitos y traumatismos
Factores endógenos: metabolitos del organismo (colesterol/urea) y mediadores inflamatorios.
Kakehashi demostró que bacterias son prinicpal etiología de periodontitis apical
Entrada de microbios por caries, fracturas, fisuras.ANACORESIS: que microbios lleguen a pulpa por medio de torrente sanguíneo.
Microflora endodóncica
Pulpas necróticas: prevotella, fusobacterium, peptostreptococcus.
Pulpas expuestas: espiroquetas
Patogenicidad aumenta cuando hay presencia de muchas especies.
LPS se adhiere a receptor TOLL4 de cels endoteliales y activan extravasación leucocitaria y se activa TNF ALFA.
Secuencia
Dibujo