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HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS, excesso de aldosterona, deficiência, EIXO HHSR,…
HORMÔNIOS ADRENOCORTICAIS
GLÂNDULAS ADRENAIS
ANATOMIA
as duas glândulas se localizam nos polos superiores de cada rim
glândula direita
forma piramidal, localizada na região apical do rim direito
glândula esquerda
forma de meia-lua, localizada na região medial do rim esquerdo
retroperitoniais
recobertas por uma cápsula adiposa
inervação
plexo suprarrenal
drenagem venosa
veia suprarrenal direita
VCI
veia suprarrenal esquerda
veia renal esquerda
drenagem linfática
hilo renal
irrigação
A. suprarrenais médias
A. suprarrenais inferiores
A. suprarrenais superiores
HISTOLOGIA
envolvidas por camada de tecido conjuntivo denso e uma cápsula adiposa
MEDULA ADRENAL
composta por células neurais (células cromafins); produz catecolaminas (epinefrina e norepinefrina)
CÓRTEX ADRENAL
ZONA FASCICULADA: maior; 75% do córtex; ; células poliédricas; produz glicocorticoides (cortisol)
ZONA RETICULAR: menor; mais interna; produz androgênios (DHEA e ANDROTENEDIONA)
ZONA GLOMERULAR: mais externa; 15% do córtex; células piramidais; produz mineralocorticoides (aldosterona)
CARACTERÍSTICAS
podem ser
glicocortidoides
aumentam a concentração sanguínea de glicose e aminoácidos
CORTISOL
androgênios
idem testosterona
mineralocorticoides
afetam os eletrólitos dos líquidos extracelulares
ALDOSTERONA
esteroides derivados do colesterol
de produção própria e das LDLs
PREGNELOLONA
estimulado pelo ACTH
aumenta o número de receptores de LDL
aumenta a atividade de enzimas que liberam o colesterol da LDL
etapa limitante
metabolizados no fígado
ligam-se a proteínas plasmáticas
GLICOCORTICOIDES
resistência ao stress e à inflamação
A glicose extra fornecida pelos hepatócitos oferece aos tecidos uma fonte pronta de ATP para combater inúmeros estresses
EX:exercício, jejum, medo, temperaturas extremas, altitudes elevadas, sangramento, infecção, cirurgia, traumatismo e doença
imunocompressor( antiflamatório)
inibem a participação dos leucócitos nas respostas inflamatórias
atrasam o reparo tecidual
retardam a cicatrização de feridas
mecanismos de ação celular
difusão pela membrana
liga-se ao receptor no citoplasma
complexo hormônio-receptor interage com elementos de resposta a glicocorticoides(sequências de DNA)
interação mediada por fatores de transcrição (proteínas celulares)
indução ou repressão gênica
alteração da síntese de DNA
em altas concentrações
efeito no transporte de íons através da membrana celular
efeitos no metabolismo
de carboidratos
aumento da gliconeogênese
aumento da concentração sanguínea de glicose
redução da utilização da insulina por diminuição da sensibilidade a ela
de proteínas
aumento das concentrações plasmática e hepática de proteínas
mobilização de aminoácidos de tecidos não hepáticos
aumento da síntese proteica pelo fígado
gliconeogênese
diminuição das proteínas celulares
de lipídeos
mobilização de ácidos graxos
devido ao menor transporte de glicose para as células adiposas
ocorre ausência de alfa-glicerolfosfato
conservação a longo prazo da glicose e do glicogênio corporais
regulação da secreção
ACTH
controlado por CRH hipotalâmico
estimula a secreção por aumento de AMPc
ativação de enzimas intracelulares que formam os hormônios adrenocorticais
cortisol faz feedback negativo
no hipotálamo
diminui CRH
na hipófise
diminui ACTH
síntese e secreção
níveis elevados de CRH promovem a liberação de ACTH
estimula a secreção de glicocorticoides
sua liberação é pulsátil e segue um ritmo circadiano
sensível a fatores ambientais e internos, como luz, sono, estresse e doença
ALDOSTERONA
mecanismo de ação celular
aldosterona se difunde pela membrana
se combina a MR
complexo aldostrona-receptor chega ao núcleo
induz porções do DNA a formar RNAm relacionado ao transporte de sódio e potássio
RNAm atua no citoplasma na formação de
enzimas
adenosina trifosfatase de sódio-potássio
proteínas de transorte de membrana
proteínas dos canais epiteliais de sódio
ligação a receptores de membrana
sistemas de segundo mensageio
aumento da formação de AMPc
estimula o sistema do fosfatidilinositol
regulação da secreção
aumentam a secreção
aumento da concentração de íons potássio no meio extracelular
aumento da concentração de angiotensina no meio extracelular
com menor efeito, aumento de íons sódio no meio extracelular
ACTH é necessário, mas exerce pouco controle
Via renina-angiotensina-aldosterona
desidratação/ deficiência Na/ hemorragia
redução do volume sanguíneo
diminuição da PA
estimulo das cél justaglomerulares dos rins a secretar RENINA
aumento de renina
ANGIOTENSINA I
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angiotensina ( fígado)
efeitos
aumento da reabsorção tubular renal de sódio e secreção de potássio
células principais dos túbulos renais
troca de sódio por potássio
aumento do transporte de sódio de potássio nas glândulas salivares, sudoríparas e nas células epiteliais intestinais
conservar o sódio do corpo
mecanismo semelhante ao dos rins
alterações
ANDRODÊNIOS
DHEA
desenvolve-se na vida pós-natal ,e é identificado por cerca dos 3 anos
metabolismo
DHEA
androstenediona
androgênio
estrogênio
deficiência
relacionada com a idade( idosos)
redução na formação de
androgênios e estrogênios nos tecidos-alvo periféricos
baixos níveis de DHEA está associada à doença cardiovascular nos homens e risco aumentado de cânceres de mama e de ovário em mulheres na pré-menopausa
diminuição contínua da produção de androgênios da suprarrenal associada ao envelhecimento e à menopausa
produção é controlada pelo ACTH
homens
papel auxiliador pois já tem a presença da testosterona
mulheres
produção das características sexuais secundárias
libido/ produção e distribuição de pelos
são convertidos em estrogênios (esteroides sexuais feminilizantes)
50% dos androgênios totais na próstata do homem adulto derivam de precursores
esteroides suprarrenais.
secreção suprarrenal de DHEA e de DHEAS
aumenta nas crianças com 6 a 8 anos
CATECOLAMINAS
derivam da L-tirosina
produzidos em resposta à estimulação simpática(simpaticoadreanal)
gânglio simpático da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA) modificado
células cromafins
epinefrina/ adrenalina
80%
inervadas por neurônios pré-ganglionares
simpáticos
norepinefrina/noradrenalina
20%
controle da secreção
situações de estresse e durante a prática de exercícios
impulsos acionam os neurônios pré-ganglionares simpáticos
hipotálamo
estimula as células cromafins
epinefrina
intensificam a resposta de luta ou fuga
elevam o débito cardíaco e a pressão arterial
norepinefrina
excesso de aldosterona
aumento do volume de líquido extracelular
aumento da pressão sanguínea
compensação por
natiurese de pressão
diurese de pressão
hipocalemia e fraqueza muscular
diminuição de potássio no líquido extracelular
alteração da excitabilidade elétrica da membrana e dos potenciais de ação
aumento da secreção tubular de íon hidrogênio
troca de hidrogênio por potássio
alcalose metabólica
deficiência
hipercalemia e toxicidade cardíaca
aumento de potássio no sangue
diminuição da força de contração cardíaca
arritmias
EIXO HHSR
intensificam respostas simpáticas que ocorrem pelo corpo.
ANA LUIZA ARAUJO
IMELDA
LAIS