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REGULACIÓN RENAL DE IONES Y BIOMOLECULAS - Coggle Diagram
REGULACIÓN RENAL DE IONES Y BIOMOLECULAS
REGULACIÓN DE Na+
ALDOSTERONA
Cerca de 90% del sodio filtrado se reabsorbe en la región inicial de la nefrona
regula la reabsorción renal de Na+
estimula la reabsorción de Na+
parte más lejana del túbulo contorneado distal
ausencia de aldosterona
80% se reabsorbe a través de la pared del túbulo hacia la sangre peritubular
2% de la cantidad filtrada
normal
30 g de sodio excretados en la orina cada día
CONSUMO ALIMENTARIO
aumenta la secreción de aldosterona
aparición lenta en la excreción de sodio ionizado
PROSTAGLANDINA E2
natriuresis
inhibe a la Na, K-ATPasa
incrementar el calcio intracelular
impide el transporte de sodio
ENDOTELINA Y INTERLUCINA 1
natriuresis
incrementar la formación de PGE2
REGULACIÓN DEL AGUA
DIURESIS
por beber gran cantidad de líquido hipotónico
disminución de la secreción de vasopresina
15 min después de la ingestión
reducción de la osmolalidad plasmática
HIPERHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
diuresis de agua
16 ml/min Aprox
edema de las células cerebrales
crisis convulsivas
coma
muerte
REGULACIÓN DEL POTASIO
ALDOSTERONA
secrecion
NO dependiente
inserción adicional de canales del K+ en la membrana del tubo colector cortical
Estimula un incremento en la secreción del K+ hacia el filtrado
es mayor cuando la fuerza electro-química impulsora del K+ a través de la membrana luminal aumenta.
aumenta la captación de potasio por las células
hiperaldosteronismo
aumenta la secreción de K+ y provoca hipopotasemia
hipoaldosteronismo
disminuye la secreción de K+ y provoca hiperpotasemia.
INSULINA
estimula la captación del potasio por las células.
ESTIMULO B-ADRENERGICO
aumenta la captación de potasio por las células.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
acidosis
disminuye la secreción de K+
alcalosis
aumenta la secreción de K+
TIAZIDAS Y DIURÉTICOS DE ASA
Aumentan la secreción de K+
aumentan la tasa de flujo
aumentan el aporte de Na+
DIURÓTICOS AHORRADORES DE K+
Disminuyen la secreción de K+
espironolactona
antagonista de la aldosterona
triamtereno
Cel principales
REGULACIÓN DE UREA
se reabsorbe y segrega en la nefrona por difusión
simple
50 % de la urea filtrada se reabsorbe en el túbulo proximal
se secreta en la porción delgada de la rama descendente del asa de Henle
facilitada
VASOPRESINA ADH
estimula un transportador de difusión facilitada para urea
UT1
conductos colectores medulares internos
recirculación de la urea en la médula interna
EXCRECIÓN
varía con la diuresis
niveles altos de reabsorción de agua
Mayor reabsorcion
menor excreción
REGULACIÓN DE FOSFATO
túbulo proximal
85% del fosfato filtrado se reabsorbe
cotransporte de Na+-fosfato
segmentos distales de la nefrona
NO reabsorbe
HORMONA PARATIROIDE
inhibe la reabsorción de fosfato
activación de la adenilato ciclasa
la generación de AMPc
inhibición del cotrans-porte de Na+-fosfato
túbulo proximal
fosfaturia
aumenta el AMPc urinario
FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBRIBLASTOS
secretado por el hueso
inhibe el cotransporte de Na+-fosfato
parte inicial del túbulo proximal
REGULACIÓN DE CALCIO
70% del Ca2+ plasmático se filtra a través de los capilares glomerulares.
Reabsorcion del 90%
procesos pasivos acoplados a la reabsorción de Na+
túbulo proximal y porción gruesa de la rama ascendente
proceso activo
reabsorben 8% del Ca2+
túbulo distal y el conducto colector
DIURETICOS DE ASA
elevan la excreción de Ca2+ en la orina
tratamiento de hipercalemia
furosemida
PTH
aumenta la reabsorción de Ca2+
activación de la adenilato ciclasa
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
aumentan la reabsorción de Ca2+
túbulo distal
disminuyen la excreción de Ca2+
tratamiento de la hipercalciuria idiopática
REGULACIÓN DE MAGNESIO
Reabsorcion
túbulo proximal
rama ascendente del asa de Henle
Mg2+ y Ca2+ compiten por la reabsorción
porción gruesa
tubulo distal
HIPERCALEMIA
aumento de la excreción de Mg2+
HIPERMAGNESEMIA
aumenta la excreción de Ca2+
