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Communication nerveuse et intégration, Vasculaire: vasodilatation des…

- - - - Puis repolarisation par sortie de K+
    - - Période réfractaire absolue: pendant la repolarisation pas de PA crée même s'il y a une stimulation
      - Période réfractaire relative: pdt l'hyperopolarisation le PA est possible si la stimulation est supérieure à la précédente
    - - Ionotropique :checkered_flag: nicotinique ==> NT se fixe directement à la protéine canal
      - Métabotropique :checkered_flag: muscarinique ==> protéine réceptrice qui active une protéine G qui permet l'ouverture du canal ionique
    - - PA sodique --> Calamar enregistrement de la ddp après une stimulation électrique --> on obtient un artefact, après un temps de latence un PA dont l'amplitude est de 110 mV en 2ms.
      - 1950: Voltage Clamp ou courant imposé permet de mesurer l'évolution des courants électriques au cours d'une variation provoquée du ddp de membrane
        
        On impose à 0 mV = après le temps de latence on a une phase descendante et ascendante = entrée puis sortie de cations
        
        en étudiant les structures moléculaires des canaux Na+ et K+ : canaux Na+ ont 2 sites de déformation sensibles à la tension (un d'activation en cas de PA et un d'inhibition au repos) / K+ ne possède qu'un site d'activation
        
        TTX: empêche le fonctionnement des canaux Na+ voltaage dépendant ==> plus d'injection de courant négatif donc le canal Na+ est responsable de dépolarisation
        
        TEA: empêche le fonctionnement des canaux K+ voltage dépendant ==> plus d'injection de courant positif donc il est responsable de la repolarisation
- - - - Inhibition réciproque avec le relâchement des muscles antagonistes ==> synapse Ia- interneurone inhibiteur (ME ventral) --> fibres motrices efférentes et passage au fuseau musculaire du muscle fléchisseur antagoniste qui s'allonge par relâchement
  - - - Système moteur
        
        SN somatique volontaire: muscles squelettiques
        
        SN autonome (involontaire): muscles lisses, glandes, coeur
        
        Para sympathique : diminue l'activité d'un organe (Ach nerf vague = cardiomodérateur)
        
        Orthosympatique: augmentation de l'activité d'un organe (Adrénaline cardioaccélateur)
      - Système sensoriel/neurones sensoriels
- - - - Respiratoire: augmentation volume courant (L/mouvment)+ fréquence ventilatoire (nombre d'inspiration/expiration/min) ==> augmentation du débit ventilatoire (L/min) jusqu'à VO2 max variable selon l'âge, le sexe
      - Vasculaire: redistribution aux organes les plus demandeurs --> plus aux muscles et moins aux reins + vasodilatation des vaisseaux sanguins vers les muscles demandeurs
      - Cardiaque: augmentation de la fréquence cardiaque + volume d'éjection systolique --> augmentation débit cardiaque
    - - Cardiaque
        
        Nerfs sympathiques
        
        Volume d'éjection systolique
        
        Nerfs (orthographe)sympathiques cardioaccélérateurs (acétylcholine) + nerfs parasympathiques cardio-modérateurs (Ach pouvoir cardiomodérateur > cardioaccélérateur)
        
        Fréquence cardiaque
        
        Débit cardiaque
        
        Nerfs sympathiques: vasoconstricteurs ou vasodilatateurs ==> rayon des artérioles
        
        Résistance périphérique
        
        Pression artérielle
      - Respiratoire: contrôle effectué sur le rythme des mouvements respiration/expérimentation sur le volume d'air inhalé à chaque inspiration/expiration => activité rythmique nerveuse automatique générée par un ensemble de neurones constitués en un pattern central dans le bulbe
        
        3 phases contrôlées par les neurones: inspiratoire : muscles inspiratoires se contractent/ post-inspiratoire: muscles inspiratoires cessent progressivement de se contracter/ expiratoire : muscles abdominaux + intercostaux se contractent
        
        2 types de facteurs: teneur en CO2 de l'air inspiré, teneur O2 --> perçue par chémorécepteurs périphériques (globus aortique/carotidien) ou centraux au niveau du bulbe et sensible aux variations de pH du liquide céphalo-rachidien + déformation mécanique : distension des bronches/ bronchioles = diminution de fréquence respiratoire --> "l'inspiration appelle l'expiration" = réflexe de Hering limité par l'extension du poumon
      - Pendant: augmentation du débit cardiaque et ventilatoire
      - Avant: augmentation de la fréquence cardiaque
      - Après: plus haut qu'à l'effort mais ils diminuent progressivement jusqu'à atteindre la valeur de repos
  - - - Age, Tabac, alimentation sel (obésité), sport, stress, grossesse : augmentation de la PA
      - Drogues: diminuent l'efficacité des réponses de contrôle
      - Sommeil: chute de la PAS
    - - Court terme: Mesure de la PA au niveau de la crosse aortique + sinus carotidien par les barorécepteurs (sensibles à l'étirement). Les informations sensorielles sont transmises sous forme de PA par les nerfs de Hering et Cyon vers les centres cardiovasculaires bulbaires (noyau du tractus solitaire qui agit via le nerf vague en activant les centres cardiomodérateur ou le noyau vasomoteur qui passe par la moelle épinière activatn les centres cardio-accélérateurs--> les messagers efférents sont conduits par les voies sympathiques ou parasympathiques vers les organes effecteurs = coeur + vaisseaux. Il y a une action sur le DC et la résistance vasculaire MAIS les barorécepteurs s'adaptent si hypo ou hypertension chronique donc besoin d'un système de régulation à long terme
      - Long terme: Ajustement de la volerie qui conditionne le retour veineux qui module le VES et donc le DC influençant de la PA --> système hormonal ou non --> cible le rein.
        
        Système passif: sans hormone --> variation de la filtration glomérulaire = diurèse
        
        FAN: élimination rénale Na+ --> diminution de la pression + eau diminution de la volémie
        
        Barorécepteurs rein rénine --> augmentation de l'angiotensine II + aldostérone: augmentation de la réabsorption d'eau et Na+, augmentation de la PA, augmentation de la volémie
        
        ADH: augmentation de l'osmolarité interne captée par les osmoR centraux --> sécrétion d'ADH --> réabsorption de Na+/eau (augmentation de la PA et de la volémie)
      - Valeur régulée
- - - - Active par la dopamine le noyau de l'accumbens qui provoque la sensation de plaisir + Cortex préfrontal
      - Active aussi l'hippocampe responsable de la mémoire et l'amygdale pour la formation des émotions