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CHOQUE, REFERÊNCIAS:, Camila Rabuske Limberger - Coggle Diagram

- - - - Resulta, em grande parte, da reação antígeno-anticorpo que ocorre imediatamente após um antígeno, a qual a pessoa é sensível, entrar na circulação.
      - Bassófilos no sangue e mastócitos nos tecidos pericapilares liberam histamina ou substância semelhante. Ela produz:
        
        Aumento da capacidade vascular devido à dilatação venosa, causando diminuição acentuada do retorno venoso;
        
        Dilatação das arteríolas, resultando em grande redução da PA;
        
        Grande aumento da permeabilidade capilar, com rápida perda de líquido e de proteína para os espaços teciduais.
      - A anafilaxia é uma condição alérgica na qual o DC e a PA muitas vezes diminuem drasticamente;
    - - Causas:
        
        Peritonite causada por infecção disseminada do útero e das trompas de Falópio;
        
        Peritonite resultante de ruptura do sistema gastrointestinal ;
        
        Infecção corporal generalizada resultante da disseminação de infecção cutânea;
        
        Infecção gangrenosa generalizada resultante especificamente de gangrena gasosa bacilífera;
        
        Disseminação de infecção para o sangue dos rins ou do trato urinário;
      - Aspectos:
        
        Febre alta;
        
        Vasodilatação muitas vezes acentuada em todo o corpo e sobretudo dos tecidos infectados;
        
        DC elevado em metade dos pacientes, resultando da dilatação arteriolar nos tecidos infectados e pela alta taxa metabólica e vasodilatação em outros pontos do corpo, resultante da estimulação pela toxina bacteriana do metabolismo celular e da alta temperatura corporal;
        
        Estagnação do sangue causada pela aglutinação das hemácias;
        
        Desenvolvimento de microcoágulos de sangue em áreas dispersas do corpo ⇒ coagulação intravascular disseminada.
      - Infecção bacteriana amplamente disseminada para muitas áreas do corpo, sendo essa infecção transmitida pelo sangue de um tecido para outro, causando lesões extensas;
    - - Causas: perda súbita do tônus vasomotor por todo o corpo, resultando de modo especial na dilatação maciça das veias.
      - FATORES
        
        Anestesia geral profunda: muitas vezes deprime o centro vasomotor o suficiente pra causar paralisia vasomotora, com choque neurogênico resultante;
        Lesão cerebral: é muitas vezes a causa de paralisia vasomotora. Muitos pacientes com contusão das regiões basais do cérebro desenvolvem choque neurogênico profundo. A isquemia prolongada pode causar inativação total dos neurônios vasomotores no tronco encefálico, gerando choque neurogênico grave;
        Anestesia espinhal: quando se estende por todo o trecho acima da medula espinhal, bloqueia a descarga nervosa simpática do SN e pode ser uma causa potente de choque neurogênico;
      - O choque, ocasionalmente, ocorre sem ter havido qualquer redução do volume sanguíneo. Em vez disso, a capacidade vascular aumenta de modo tal que mesmo a quantidade normal de sangue é insuficiente para encher adequadamente o sistema circulatório.
    - - É a vasodilatação causada pela incapacidade do doente em produzir cortisol (hormônio do estresse), que é uma substância importante para a manutenção do tônus muscular. Dessa forma, se há níveis insuficientes de cortisol, há vasodilatação generalizada e consequente redução da resistência vascular periférica.
      - O choque adrenal acontece principalmente em pacientes usuários crônicos de corticoesteróides, pois neles há inibição do ACTH, causando atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal. Ela também ocorre na hemorragia global das adrenais e em defeitos congênitos que afetam a síntese de esteroides adrenais, como a hiperplasia adrenal.O diagnóstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulação com o ACTH.
  - - - Hemorrágico: causado por perda sanguínea para fora do espaço vascular. Causa mais comum é o trauma contuso ou penetrante seguido por hemorragia digestiva alta e baixa. Ele pode ser compensado (perda de menos de 20% do volume), descompensado (entre 20-40%) e exsanguinação letal (perda de mais de 40%).
        
        Hemorragia externa: ferimentos traumáticos e cirurgias prolongadas
        
        Hemorragia interna: ruptura de vísceras compactas e vasos, sangramentos digestivos e fraturas
      - Não hemorrágico: perda de fluidos não sanguíneos:
        
        Perdas gastrointestinais: diarreia, vômitos;
        
        Perdas pela pele: queimaduras, síndrome de Stevens-Johnson;
        
        Perdas renais: nefropatias excretoras de sódio;
        
        Perdas do 3o espaço para o espaço extracelular ou cavidades do corpo (cirrose)
- - - - • Resposta neuroendócrina: há a liberação de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), que aumentam a frequência cardíaca (cronotropismo positivo), fazem vasoconstrição periférica e elevam a sudorese; há liberação do hormônio ADH; e há liberação do cortisol (componente inflamatório).
      - • Sistema cardiovascular: age em função dos hormônios liberados; aumenta a frequência cardíaca (FC); e aumenta a força do coração (inotropismo positivo).
      - • Resposta do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: faz vasoconstrição periférica (angiotensina II); há liberação da aldosterona (retém Sódio para ↑ a osmolaridade).
      - Já os mecanismos descompensatórios são:
        
        • Metabólico e celular
        • Inflamatório
        Ambos envolvem resposta pró-coágulo, monócitos, macrófagos e linfócitos, neutrófilos e lesão endotelial.