Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL, MENDEZ BECERRA LUCY KESNY - Coggle Diagram
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
DEFINICIÓN
Es un síndrome clínico caracterizado por
Rápido desarrollo de signos neurológicos focales
Persisten por más de 24 h
Sin otra causa aparente que el origen vascular
CLASIFICACIÓN
Isquemico 80%
Transitorio 20%
Infarto cerebral 80%
Hemorragico 15-20%
Intracerebral 10-15%
Subaracnoidea 5-7%
EVC ISQUEMICO
Es la consecuencia de la oclusión de un vaso
Infarto cerebral
Clínica
Dependen del sitio de afección cerebral
Frecuentemente son unilaterales
Alteraciones
Lenguaje
Campo visual
Debilidad hemicorporal
Pérdida de la sensibilidad
Aparición súbita del déficit neurológico focal
Subtipos
Ateroesclerosis de grandes vasos
Más frecuente
Resultado de la oclusión
Trombótica (aterotrombosis)
Tromboembólica (embolismo arteria-arteria)
Cardioembolismo
Oclusión de una arteria cerebral por un embolo originado a partir del corazón
Enfermedad de pequeño vaso cerebral
25%
Es un IC menor de 15 mm de diámetro
Localizado en el territorio irrigado por una arteriola
Principalmente
Arterias talamoperforantes
Arterias lenticuloestriadas
Sx lacunares más frecuentes
Sx sensitivo puro
Sx sensitivo-motor
Hemiparesia motora pura
Disartria-mano torpe
Hemiparesia atáxica
Factores de riesgo
HAS
DM
Otras
Principalmente < 45 años
Más frecuentes son vasculopatías no ateroesclerosas
Enfermedad de Takayasu
Vasculitis del SNC
Fibrodisplasia muscular
Disección arterial cervico-cerebral 25%
Se produce por desgarro de la pared arterial
Enfermedad de Moya-Moya
Etiología no determinada
Diagnostico
Escalas de gravedad
NIHSS
11 parámetros
Resultados
6-15 puntos: déficit moderado
15-20 puntos: déficit importante
≤ 4 puntos: déficit leve
20 puntos: grave
Estudios de imagen
TC
De elección
RM
Angiografía cerebral
Valoración en fase aguda
Glucosa sérica
Tiempos de coagulación
BH
Electrocardiograma
Tratamiento
Fase aguda
Administrar activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) intravenoso
Dosis de 0,9 mg/kg
Riesgo de hemorragia intracerebral sintomática
NIHSS > 20
Datos tomográficos de IC en la valoración inicial
Beneficio
Tiempo establecido de evolución es de hasta 4.5 h
Sin signos tempranos de IC por TC
No administrar
Factores de riesgo de hemorragia
Ingesta de anticoagulantes
Descontrol hipertensivo
Cuenta plaquetaria baja
Historia de hemorragia
Medidas generales
Manejo
Presión arterial
Tratar si la PAS >185 mmHg o PAD >110 mmHg
Glucosa
Manejo de hiperglucemia >140 mg
Soluciones
Complicaciones tempranas
Prevención secundaria
Manejo
HAS
Diabetes
Dislipidemias
IC por ateroesclerosis
Antiagregantes plaquetarios
Aspirina 75 a 325 mg
Clopidogrel 75mg
Aspirina más dipiridamol de liberación prolongada
IL e IC de causa no determinada
Estatinas
Atorvastatina 80 mg/día
Transitorio
No existe daño neuronal permanente
Duración de los síntomas <60 min
Tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral en las 2 smns posteriores
Escala de estratificación de riesgo ABCD2
5 parámetros
C, características clínicas (hemiparesia = 2, alteración del habla sin hemiparesia = 1, otros = 0)
D, duración del AIT (> 60 min = 2; 10-59 min = 1; < 10 min = 0)
B, presión arterial (= 1)
D, diabetes (2 puntos)
A, edad (> 60 años = 1 punto)
Resultados
Riesgo moderado 4-5 puntos
Riesgo de IC a 2 días de 4.1%
Riesgo de IC a 7 días 5.9%
Alto riesgo 6-7 puntos
Riesgo de IC a 2 días de 8.1%
Riesgo de IC a 7 días de 11.7%.
Bajo riesgo 1-3 puntos
Riesgo de IC a 2 días de 1%
Riesgo de IC a 7 días 1.2%
EVC HEMORRAGICO
Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias
Intracerebral
Causas
Primarias 85%
Hipertensiva
Angiopatía amiloide
Secundarias
Malformación arteriovenosa
Angioma cavernoso
Aneurismática
Neoplasias primarias o metastásicas
Traumática
Coagulopatías
Vasculopatías
Uso de drogas
Clínica
Forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos
Déficit neurológico máximo al inicio
Síntomas sugestivos de aumento de la presión intracraneal
Cefalea
Nausea
Vómito
HIC supratentorial
Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral
Crisis convulsivas
HIC infratentoriales
Compromiso de nervios craneales
Ataxia
Nistagmus
Dismetría
Diagnóstico
RM
Angiografía
Cuando no se identifica su etiología
TC
Tratamiento.
Objetivo principal de reducir la PIC y prevenir complicaciones
Medico
Protección de la vía aérea
Reemplazo del factor apropiado
Transfusión de plaquetas
Uso de vitamina K en algunos pacientes
Manejo de la presión arterial
Manitol para el manejo de la PIC
Manteniendo osmolaridad sérica de 300-320 mOsm/kg
Qx
HIC supratentorial
Subaracnoidea
Causas
80% ruptura de un aneurisma sacular
Circulación anterior
Bifurcaciones arteriales
Circulación posterior
Arteria basilar
Ruptura de MAV
Disección de arterias intracraneales
Coagulopatías
Vasculitis del SNC
Factores de riesgo
Tabaquismo
Etilismo intenso
HAS
Enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo
Clínica
Cefalea severa de inicio súbito
Síntoma cardinal
Náusea
Vómito
Fotofobia
Alteración de la conciencia
EF
Hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo
Signos meníngeos o focales
Parálisis del III o VI nervios craneales
Paraparesia
Pérdida del control de esfínteres
Combinación de hemiparesia, afasia o negligencia visuoespacial
Diagnóstico
TC
Punción lumbar
Ante TAC normal
Presencia de eritrocitos y la xantocromia
Tratamiento
Mantener
Aporte hídrico y de sodio adecuados
TA media <125 mmHg
Nimodipina 60 mg cada 4h VO durante 21 días
Reduce el riesgo de mal pronóstico
Isquemia
Mortalidad
Terapia “Triple H”
Cuando existen signos de focalización por vasoesvasoespasmo
Hipertensión inducida
Hipervolemia
Hemodilución
Angioplastía química con infusión de vasodilatadores
Si no hay mejoría
Profilaxis
Antiepilépticos
Asegurar aneurisma roto
Clipaje quirúrgico
Manejo con terapia endovascular
MENDEZ BECERRA LUCY KESNY
