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Dolor e inflamación, AINES más utilizados en odontología, Corticoides en…

- - - - Etapa 1. Transducción: fibras nerviosas reconocen la señal de dolor. Conversión del estímulo en energía eléctrica.
      - Etapa 2. Transmisión: actúan fibras a delta y c. El estímulo se propaga a estructuras supramedulares mediante la vía ascendente del dolor.
      - Etapa 3. Percepción: se procesa en la región somato sensorial de la corteza cerebral y hay actividad en otras partes del cerebro.
      - Etapa 4. Modulación: La actividad neuronal inhibe o favorece la transmisión del dolor. Se liberan sustancias que amortiguan o influyen en el dolor.
- - - - Derivados sintéticos
      - Derivados semisintéticos
      - Alcaloides naturales del opio
        
        Fenatrenos
        
        Benzilisoquinolinas
      - Mecanismo de acción: Acopladas a proteína Gi, agonistas de receptores mu, kappa y delta. Inhiben adenilciclasa, abre canales de K y cierra canales de Ca. Deprimen las neuronas e inhiben liberación del neurotransmisor.
      - Según uso terapéutico
        
        Antitusígeno
        
        Antidiarréico
        
        Analgésico
        
        Antidisnéico
      - Según su efecto analgésico y afinidad a receptores
        
        Opioides débiles
        
        Codeína
        
        Tramadol
        
        Propoxifeno
        
        Agonistas Antagonistas
        
        Buprenorfina
        
        Pentazocina
        
        Opioides fuertes
        
        Heroína
        
        Fentanil
        
        Morfina
        
        Antagonistas
        
        Naloxona
    - - Corticoesteroides
      - Vitamina B12 (cianocobalina)
        
        Tratamiento para neuralgia del trigémino. Favorece mienilización nerviosa.
      - Tienen indicaciones distintas a las del tratamiento de dolor, pero producen analgesia por mecanismo de acción
      - Antihistamínicos H1
        
        Clorfenamina, difernhidramina, cloropiramina, hidroxina. Inhiben la liberación de histamina. Hidroxicina 25 a 30mg (para analgesia) y 100mg para sedante.
      - Capsaicina
        
        Estimula neuronas de las fibras amielínicas C, liberando sustancia P. Tratamiento para dolor neuropatico crema de capsaicina 0.075% 4 veces al día por 8 semanas.
      - Carbamazepina
        
        Anticonvulsivo. Tratamiento para la neuralgia del trigémino. bloquea canales de sodio. dosis 200mg.
      - Pregabalina
        
        Similitar al neurotransmisor GABA. Tratamiento para neuralgia postherpética, anticonvulsionante, ansiolítico. Lyrica 300mg.
      - Gabapentina
        
        Antiepiléctico, relacionado con GABA. Tratamiento para migraña y dolor neuropático. Nuerontin 600-900mg/día.
      - Antidepresivos tricíclicos
        
        Imipramina, nortriptilina y amitriptilina. Amitriptilina 25mg dosis mínima
- - - - Inhibe fosfolipasa A2.
        
        Mineralocorticoides
        
        Regulan sodio y potasio
        
        Glococorticoides
        
        Regula el metabolismo de los hidratos de carbono
        
        Cortisol
        
        Corticosterona
        
        Farmacocinética: vía intramuscular y oral. Alcanza la circulación general, se une a 90% PP.
    - - Estreptoquinasa, estreptodornasa, estreptasa, bromelina, tripsina, rutina, serratiopeptidasa.
      - Mecanismo de acción: degradan a las proteínas plasmáticas que invaden el espacio intersticial. También ayudan a la inflamación
      - Ansiolíticos, sedantes, hipnóticos, relajantes musculares
        
        Relajantes musculares
        
        Carisoprodol
        
        Metocarbamol
        
        Orfenadrina
        
        Benzodiazapinas
        
        Se unen a receptores de GABA. Rápida absorción.
        
        Diazepam, tiazolam, clordiazepoxido, lorazepam. midazolam
        
        Ansiolíticos, anticonvulsivos, reducen la tensión emocional
        
        Efectos adversos: sedación excesiva, disminución de reflejos, somnolencia, entre otro.
      - Fibrinolíticos
        
        Serratiopeptidasa, danzen.
    - - Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de prostaglandinas
        
        Inhiben COX1 y COX2, cada uno de forma diferente
      - Farmacocinética: su absorción es en 30 minutos, 90 a 100% vía oral. Su distribución es sistémica, la mayoría se metabolizan en el hígado y su eliminación es preferente renal.
      - Clasificación según mecanismo de acción
        
        Inhibidores no selectivos
        
        COX1
        
        Derivados del ácido acetil salicílico
        
        Derivados del ácido acético
        
        Inhibidores selectivos
        
        COX2
        
        Oxicams
        
        Meloxicam
        
        Liberadores de óxido nítrico
        
        Nitroxibutilesteres, fluribuprofeno, ketoprofeno, diclofenaco, nitroaspirina