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Alteración del estado de conciencia - Coggle Diagram
Alteración del estado de conciencia
Generalidades
El estado de alerta es una función del sistema reticular activador ascendente (SRAA).
La conciencia es una función de la corteza cerebral.
La conciencia es el estado del ser. Varía desde un paciente alerta hasta la disfunción de la formación reticular.
Examen neurológico
🧠
Inspección del paciente ➡ patrón respiratorio, postura y movimientos (si hay).
''Cluster breathing'' e hiperventilación neurogénica central ➡ lesión pontina o cortical bilateral.
Mioclonus multifocal en cara y extremidades ➡ disfunción cerebral difusa ➡ status epiléptico no convulsivo o alteraciones metabólicas.
Evaluar nivel de alerta
En paciente comatoso ➡ evaluar por la apertura ocular.
Fondo de ojo
Hemorragias retinianas ➡ hemorragia subaracnoidea.
Papiledema ➡ aumento de la PIC.
Evaluar: tamaño, reacción a la luz, simetría y posición en mirada primaria, reflejos ➡ corneal, oculocefálico y oculovestibular.
Presencia y simetría de mueca a la presión del nervio supraorbital o la cápsula de la ATM.
Respuesta motora
Localizar dolor en cada miembro, flexión anormal o respuestas extensoras. Evaluar simetría.
Usar FOUR score para evaluar estado de coma ➡ respuesta ocular, respuesta motora, reflejos del tallo, respiración.
Evaluar signos meníngeos
Diagnósticos diferenciales
Enfermedad estructural intracraneal
Focalización o lateralización de signos al EF. Ausencia de déficit focal no es excluyente.
Bilateral, unilateral, bitalámica, tronco encefálico o cerebelo.
Disfunción cerebral difusa
Convulsiones, trastorno metabólico-endocrino agudo, tóxicos.
Dividir ➡ enfermedad estructural intracraneal o disfunción cerebral difusa.
Estudios/paraclínicos
Casos selectos:
función tiroidea, cuerpo cetónicos en orina, hemocultivos, niveles séricos de drogas específicas y niveles de cortisol
TAC de cráneo simple
➡ masas, lesiones múltiples o difusas, edema, hemorragia, hidrocefalia o cambios en el tejido celular.
Para todos:
hemograma completo, BUN, Cr, glucosa sérica, electrolitos, gases arteriales, función hepática, tiempos de coagulación, screen toxicológico, nivel de alcohol sérico y ekg.
Punción lumbar
➡ pacientes con clínica sugestiva de infección del SNC, cefalea en trueno o irritación meníngea con CT normal.
Se realiza conteo celular, glucosa, proteínas, gram, cultivo y PCR si se sospechan virus.
Si CT normal ➡ MRI, más sensible.
Angiografía por RM ➡ oclusión de arteria basilar.
EEG si paciente comatoso con crisis epiléptica.
Historia clínica
Información acerca de la última vez de cuando el paciente estuvo bien. ¿Testigos?
Comportamiento del paciente, cambios en la personalidad o en el nivel de alerta.
Determinar la agudeza del cambio ➡ cambio insidioso o fluctuante.
Antecedentes de episodio similar. Otros antecedentes médicos, farmacológicos, uso de drogas recreacionales.
Localización y fisiología
Encefalopatía ➡ sx de disfunción cerebral difuso ➡ reducción del metabolismo de la energía, estatus epiléptico, toxicidad por drogas. No siempre hay pérdida de la conciencia.
Coma
Resulta del daño del SRAA, corteza cingulada anterior, corteza de asociación o disfunción cerebral difusa profunda.
Puede tener apertura ocular al dolor sin fijación a la mirada, respuesta refleja motora a estímulo nocivo, y presencia o no de reflejos del tronco.
Paciente inconsciente que no responde a estímulos externos.
SRAA:
tegumento del tronco encefálico ➡ núcleo intralaminares y talámicos rostrales ➡ corteza cerebral.
Imitadoras del estado comatoso ➡ síndrome de enclaustramiento, abulia extrema y coma psicogénico.
Manejo inicial
HC + EF ➡ diagnósticos diferenciales ➡ neuroimagen (CT) + paraclínicos según sospecha dx.
Establecer diagnóstico, y tratamiento según este.
ABC (airway, breathing and circulation). Medición de glucosa sérica.
Si CT + MRI normal, no se sospechan causas metabólicas o tóxicas ➡ revalorar paciente, revisar HC. Considerar dx inmunológicos.