Defectos de desarrollo del esmalte

Concepto

Influenciado por una NOXA

Es una alteración producto de desequilibrios de tipo biológico que afectan las células involucradas con la formación y maduración del esmalte

Etiología del defecto de desarrollo del esmalte

ODONTOGÉNESIS

Formación de las piezas dentarias: Amelogénesis y dentinogénesis

Histodiferenciación

Hipoplasia e hipomineralización

HIPOPLASIA

HIPOMINERALIZACIÓN

2. "Prevalencia del síndrome de hipomineralización
incisivo-molar: revisión de la literatura"

ETAPAS IMPORTANTES DE LA AMELOGÉNESIS

TIEMPO DE FORMACIÓN DE ESMALTE

TIPO DE DEFECTO

1. Etapa de Secreción: Ameloblasto presenta una estructura cilindrica, con un núcleo grande polarizado y prolongación citoplasmática (Prolongación de Tomes)

2. Etapa de maduración: Proceso de Tomes desaparece, ameloblasto presenta vellosidades a nivel citoplasmático

En etapa de secreción

Dientes primarios

3. "Rehabilitación oral de hipomineralización incisivo molar"

Si hay pérdida de esmalte antes de la erupción

Cambios post eruptivos lentos

Noxa en etapa secretora

Si hay pérdida de esmalte luego de erupción

No hay pérdida de esmalte antes de la erupción

Noxa en etapa post secretora o madurativa

1. "Etiología de los defectos de desarrollo del esmalte. Revisión de la literatura"

Conceptos importantes

Clasificación de los defectos de desarrollo

Indice para evaluar defectos de desarrollo según la FDI

Hipoplasia: Afecta la superficie del esmalte, alterando el espesor. Puede aparecer como fosas, surcos o ausencia parcial o total del esmalte.

El esmalte dental está constituido de 98% de minerales (hidroxiapatita) y 2% de agua y materia orgánica

Etiología

Condiciones hereditarias

Condiciones adquiridas

.

Problemas o complicaciones asociadas con HIM

Mayor acúmulo de placa bacteriana

Dificultad de ser anestesiados

Mayor susceptibilidad a desarrollar caries dental

Complicada adhesión a esmalte en procedimientos odontológicos

Factores para el diagnóstico

afectación de al menos un primer molar permanente

alteraciones de translucidez del esmalte

opacidad demarcada color blanco, amarillo o marrón

Conceptos de HIM

Diagnóstico: El momento ideal es a los 8 años aprox. cuando ya hayan erupcionado primeros molares e incisivos permanentes

Etiología: factores ambientales, sistémicos, genéticos, combinación

También puede involucrar 2da molar temporal y permanente, premolares y caninos.

Alteración dental asociada al déficit de mineralización de primeros molares permanentes y/o incisivos permanentes.

Terapéutica

Grado leve

Preventiva

Grado severo

Criterios para el Dx.

Plan de tratamiento

Reporte de caso clínico

Paciente de 8 años de edad con Dx. Comunicación Interauricular, Retraso Psicomotor Global, Síndrome de Brown, Enfermedad por Reflujo Esofágico, TBC Latente y HIM

Examinar todas las primeras molares permanentes e incisivos permanentes

Examinación clínica después de la limpieza dental y con dientes húmedos

Fase preventiva

Fase educativa

Intensidad

Duración

Formación de matriz orgánica

Defecto cuantitativo del esmalte

En etapa de maduración

Defecto cualitativo del esmalte

Liberación de enzimas para degradar la matriz orgánica y depositar cristales de Hidroxiapatita

Décimo segunda semana de vida intrauterina hasta primer año de edad

Dientes permanentes

Décimo octava de vida intrauterina hasta ocho años de edad

Puede haber pérdida de esmalte luego de la erupción

Cambios post eruptivos rápidos

Defecto cuantitativo

Defecto cualitativo

Ausencia de porción de tejido y bordes del esmalte sano

Tejido completo, opacidad demarcada o difusa

Aspectos a evaluar

Bordes, textura, simetría ubicación, forma, tejidos adyacentes

Hipomineralización incisivo molar

Clasificación

Conceptos

Tratamiento

Uno a cuatro primeros molares permanentes con opacidad demarcada. Pueden incluir incisivos

Leve

Severo

Opacidad demarcada sin fractura post eruptiva

Opacidad demarcada con fractura post eruptiva

Sensibilidad al agua o aire pero no al cepillado

Decoloración leve en incisivos

Color blanco cremoso

Hipersensibilidad espontáneo o al cepillado

Fuerte compromiso estético

Color amarillo marrón

Durante el tx.

Cantidades aumentadas de proteínas (por ej. Albúmina sérica, colágeno tipo I, ameloblastina)

Previo al tx

Pasta desensibilizante

Medicación

Inyección del ligamento periodontal

Uso de sedación consciente

Barniz fluorado

Factores a tomar en cuenta

Sintomatología

Edad del paciente

Gravedad de lesiones

Expectativas

Fiebre, enfermedades de infancia, Hipomineralización de segundas molares deciduas están relacionados con HIM

Mejor opción: Restauración con composite y coronas de acero

El esmalte es de origen ectodérmico, se secreta en la odontogénesis entre la 6ta y 7ma semana de vida intrauterina

Opacidad demarcada: Afecta la translucidez del esmalte, mas no el espesor, es de superficie lisa y color blanco o crema o café.

Opacidad difusa: Afecta la translucidez del esmalte, mas no el espesor, tiene superficie suave y color blanco. Puede presentarse como lineal, parche, confluente y parche confluente con pigmentación o pérdida de esmalte

Contempla

• Número y distribución de defectos (simple, múltiple, líneas blancas finas difusas y parche difuso)

• Localización del defecto

• Necesidad de tratamiento

• Historia médica

• Historia odontológica

• Etiología de los defectos

Tipo de defecto

Extensión del defecto

• Normal: código 0.

• Menos de 1/3 del diente: código 1

• De 1/3 a 2/3 del diente: código 2

• Más de 2/3 del diente: código 3

Puede ocurrir en la etapa de embarazo, en la odontogénesis o después del nacimiento del niño.

Puede afectar tanto la dentición primaria como secundaria o ambos

Puede ser por

factores genéticos

Combinación de ambos

factores ambientales locales o sistémicos

La dentición permanente es la más afectada

deficiencia de vitamina D en el embarazo

tétanos neonatal

Síndrome de Seckel

Síndrome de Ellis Van Creveld

tabaquismo en el embarazo

deficiencias nutricionales del niño

Prematuridad o bajo peso al nacer

Enfermedades infecciosas, renales o hepáticas

Sindrome de Usher

Síndrome de Treacher Collins

Síndrome velocardiofacial

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:


  1. Ángeles M, Mendoza M, Medina C, Conde S, Fernández M, Márquez S. Etiología de los defectos de desarrollo del esmalte. Revisión de la literatura. Educación y Salud Boletín Científico Instituto de CC.SS UAEH. 2020; 8(16):187-193.


  2. Salgado A, Peralvo V, Torres A, Mateos M, Ribas D, Castano A, Prevalencia del síndrome de hipomineralización incisivo-molar: revisión de la literatura. Odontol Pediatr. 2016; 24(2): 134-148.


  3. Mejia Z, Torres G, Huamani L. Rehabilitación oral de hipomineralización incisivo molar. Odontol Pediatr. 2018; 17(2): 70 - 78.


restauraciones atípicas

fracturas posteruptivas de esmalte

sensibilidad ante estímulos

Inflamación subclínica de celulas pulpares

Paciente con comportamiento dífícil por el dolor

A largo plazo

A corto plazo

Diagnóstico precoz

Remineralizar y desensibilizar (fluor y pastas)

Determinar factores de riesgo

Controles periódicos

A corto plazo

A largo plazo

Selladores

Restauración con composite o ionómero de vidrio, microabrasión

Coronas preformadas metálicas o de porcelana

A corto y largo plazo

Ionómero de vidrio, composite, corona preformada o de porcelana

Conclusiones

No diferencias en: sexo, raza, edad

Más afectados: incisivos centrales maxilares

Prevalencia: del 2006 al 2015 fue entre 2,8% y 40,2%

En cada diente registrar

ruptura del esmalte post erupcion

ausencia o presencia de opacidad

restauraciones atípicas

extraccion por HIM

Un día a la semana reemplazo de pasta por Perio Aid Gel

Uso de colutorio con flúor por las noches

Cepillado 3 v/día con pasta dental de 1450 ppm de fluor

Indice de higiene oral, cepillado dental

Instrucción de higiene oral

Motivación a la madre y niño

Fase preventiva

Destartraje y profilaxis

Flúor barniz

Control de placa bacteriana

En sala de operaciones

Coronas de acero

Recubrimiento pulpar indirecto

Restauraciones y carillas de resina

Exodoncias

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