Defectos de desarrollo del esmalte
Concepto
Influenciado por una NOXA
Es una alteración producto de desequilibrios de tipo biológico que afectan las células involucradas con la formación y maduración del esmalte
Etiología del defecto de desarrollo del esmalte
ODONTOGÉNESIS
Formación de las piezas dentarias: Amelogénesis y dentinogénesis
Histodiferenciación
Hipoplasia e hipomineralización
HIPOPLASIA
HIPOMINERALIZACIÓN
2. "Prevalencia del síndrome de hipomineralización
incisivo-molar: revisión de la literatura"
ETAPAS IMPORTANTES DE LA AMELOGÉNESIS
TIEMPO DE FORMACIÓN DE ESMALTE
TIPO DE DEFECTO
1. Etapa de Secreción: Ameloblasto presenta una estructura cilindrica, con un núcleo grande polarizado y prolongación citoplasmática (Prolongación de Tomes)
2. Etapa de maduración: Proceso de Tomes desaparece, ameloblasto presenta vellosidades a nivel citoplasmático
En etapa de secreción
Dientes primarios
3. "Rehabilitación oral de hipomineralización incisivo molar"
Si hay pérdida de esmalte antes de la erupción
Cambios post eruptivos lentos
Noxa en etapa secretora
Si hay pérdida de esmalte luego de erupción
No hay pérdida de esmalte antes de la erupción
Noxa en etapa post secretora o madurativa
1. "Etiología de los defectos de desarrollo del esmalte. Revisión de la literatura"
Conceptos importantes
Clasificación de los defectos de desarrollo
Indice para evaluar defectos de desarrollo según la FDI
Hipoplasia: Afecta la superficie del esmalte, alterando el espesor. Puede aparecer como fosas, surcos o ausencia parcial o total del esmalte.
El esmalte dental está constituido de 98% de minerales (hidroxiapatita) y 2% de agua y materia orgánica
Etiología
Condiciones hereditarias
Condiciones adquiridas
.
Problemas o complicaciones asociadas con HIM
Mayor acúmulo de placa bacteriana
Dificultad de ser anestesiados
Mayor susceptibilidad a desarrollar caries dental
Complicada adhesión a esmalte en procedimientos odontológicos
Factores para el diagnóstico
afectación de al menos un primer molar permanente
alteraciones de translucidez del esmalte
opacidad demarcada color blanco, amarillo o marrón
Conceptos de HIM
Diagnóstico: El momento ideal es a los 8 años aprox. cuando ya hayan erupcionado primeros molares e incisivos permanentes
Etiología: factores ambientales, sistémicos, genéticos, combinación
También puede involucrar 2da molar temporal y permanente, premolares y caninos.
Alteración dental asociada al déficit de mineralización de primeros molares permanentes y/o incisivos permanentes.
Terapéutica
Grado leve
Preventiva
Grado severo
Criterios para el Dx.
Plan de tratamiento
Reporte de caso clínico
Paciente de 8 años de edad con Dx. Comunicación Interauricular, Retraso Psicomotor Global, Síndrome de Brown, Enfermedad por Reflujo Esofágico, TBC Latente y HIM
Examinar todas las primeras molares permanentes e incisivos permanentes
Examinación clínica después de la limpieza dental y con dientes húmedos
Fase preventiva
Fase educativa
Intensidad
Duración
Formación de matriz orgánica
Defecto cuantitativo del esmalte
En etapa de maduración
Defecto cualitativo del esmalte
Liberación de enzimas para degradar la matriz orgánica y depositar cristales de Hidroxiapatita
Décimo segunda semana de vida intrauterina hasta primer año de edad
Dientes permanentes
Décimo octava de vida intrauterina hasta ocho años de edad
Puede haber pérdida de esmalte luego de la erupción
Cambios post eruptivos rápidos
Defecto cuantitativo
Defecto cualitativo
Ausencia de porción de tejido y bordes del esmalte sano
Tejido completo, opacidad demarcada o difusa
Aspectos a evaluar
Bordes, textura, simetría ubicación, forma, tejidos adyacentes
Hipomineralización incisivo molar
Clasificación
Conceptos
Tratamiento
Uno a cuatro primeros molares permanentes con opacidad demarcada. Pueden incluir incisivos
Leve
Severo
Opacidad demarcada sin fractura post eruptiva
Opacidad demarcada con fractura post eruptiva
Sensibilidad al agua o aire pero no al cepillado
Decoloración leve en incisivos
Color blanco cremoso
Hipersensibilidad espontáneo o al cepillado
Fuerte compromiso estético
Color amarillo marrón
Durante el tx.
Cantidades aumentadas de proteínas (por ej. Albúmina sérica, colágeno tipo I, ameloblastina)
Previo al tx
Pasta desensibilizante
Medicación
Inyección del ligamento periodontal
Uso de sedación consciente
Barniz fluorado
Factores a tomar en cuenta
Sintomatología
Edad del paciente
Gravedad de lesiones
Expectativas
Fiebre, enfermedades de infancia, Hipomineralización de segundas molares deciduas están relacionados con HIM
Mejor opción: Restauración con composite y coronas de acero
El esmalte es de origen ectodérmico, se secreta en la odontogénesis entre la 6ta y 7ma semana de vida intrauterina
Opacidad demarcada: Afecta la translucidez del esmalte, mas no el espesor, es de superficie lisa y color blanco o crema o café.
Opacidad difusa: Afecta la translucidez del esmalte, mas no el espesor, tiene superficie suave y color blanco. Puede presentarse como lineal, parche, confluente y parche confluente con pigmentación o pérdida de esmalte
Contempla
• Número y distribución de defectos (simple, múltiple, líneas blancas finas difusas y parche difuso)
• Localización del defecto
• Necesidad de tratamiento
• Historia médica
• Historia odontológica
• Etiología de los defectos
Tipo de defecto
Extensión del defecto
• Normal: código 0.
• Menos de 1/3 del diente: código 1
• De 1/3 a 2/3 del diente: código 2
• Más de 2/3 del diente: código 3
Puede ocurrir en la etapa de embarazo, en la odontogénesis o después del nacimiento del niño.
Puede afectar tanto la dentición primaria como secundaria o ambos
Puede ser por
factores genéticos
Combinación de ambos
factores ambientales locales o sistémicos
La dentición permanente es la más afectada
deficiencia de vitamina D en el embarazo
tétanos neonatal
Síndrome de Seckel
Síndrome de Ellis Van Creveld
tabaquismo en el embarazo
deficiencias nutricionales del niño
Prematuridad o bajo peso al nacer
Enfermedades infecciosas, renales o hepáticas
Sindrome de Usher
Síndrome de Treacher Collins
Síndrome velocardiofacial
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Ángeles M, Mendoza M, Medina C, Conde S, Fernández M, Márquez S. Etiología de los defectos de desarrollo del esmalte. Revisión de la literatura. Educación y Salud Boletín Científico Instituto de CC.SS UAEH. 2020; 8(16):187-193.
Salgado A, Peralvo V, Torres A, Mateos M, Ribas D, Castano A, Prevalencia del síndrome de hipomineralización incisivo-molar: revisión de la literatura. Odontol Pediatr. 2016; 24(2): 134-148.
Mejia Z, Torres G, Huamani L. Rehabilitación oral de hipomineralización incisivo molar. Odontol Pediatr. 2018; 17(2): 70 - 78.
restauraciones atípicas
fracturas posteruptivas de esmalte
sensibilidad ante estímulos
Inflamación subclínica de celulas pulpares
Paciente con comportamiento dífícil por el dolor
A largo plazo
A corto plazo
Diagnóstico precoz
Remineralizar y desensibilizar (fluor y pastas)
Determinar factores de riesgo
Controles periódicos
A corto plazo
A largo plazo
Selladores
Restauración con composite o ionómero de vidrio, microabrasión
Coronas preformadas metálicas o de porcelana
A corto y largo plazo
Ionómero de vidrio, composite, corona preformada o de porcelana
Conclusiones
No diferencias en: sexo, raza, edad
Más afectados: incisivos centrales maxilares
Prevalencia: del 2006 al 2015 fue entre 2,8% y 40,2%
En cada diente registrar
ruptura del esmalte post erupcion
ausencia o presencia de opacidad
restauraciones atípicas
extraccion por HIM
Un día a la semana reemplazo de pasta por Perio Aid Gel
Uso de colutorio con flúor por las noches
Cepillado 3 v/día con pasta dental de 1450 ppm de fluor
Indice de higiene oral, cepillado dental
Instrucción de higiene oral
Motivación a la madre y niño
Fase preventiva
Destartraje y profilaxis
Flúor barniz
Control de placa bacteriana
En sala de operaciones
Coronas de acero
Recubrimiento pulpar indirecto
Restauraciones y carillas de resina
Exodoncias