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TIREÓIDE (SÍNTESE E SECREÇÃO DE T3 E T4 OCORREM (1 - Retenção de iodeto.…
TIREÓIDE
FUNÇÃO
Produção do pró-hormônio tetraiodotironina (T4) e o hormônio ativo triiodotironina (T3). O iodo é necessario para a sintese de T3 e T4, o que pode ser um fator limitante em alguma partes do mundo.
A maior parte de T3 é produzido pela conversão periférica de T4 e T3, principalmente por meio de um receptor nuclear que regula a expressão gênica.
O T3 é crítico para o desenvolvimento normal do cérebro e tem efeitos amplos sobre o metabolismo e a função cardiovascular em adultos.
SÍNTESE E SECREÇÃO DE T3 E T4 OCORREM
1 - Retenção de iodeto. As células foliculares de tireoide retêm íons iodeto (I -), transportando-os ativamente do sangue para o citosol. Por conta disso, em geral, a tireóide contêm a maioria do iodeto corporal.
2 - Síntese de tireoglobulina. Ao mesmo tempo que retém I -, as células foliculares também sintetizam tireoglobulina (TGB), armazenada nas vesículas secretoras. As vesículas secretoras sofrem exocitose, o que libera TGB para o lúmen do folículo.
3 - Oxidação de iodeto. Parte do aminoácidos na TGB consistem em tirosinas que se tornarão iodadas. Na medida em que os íons iodeto são oxidados, eles atravessam a membrana para o lúmen do folículo.
4 - Iodação da tirosina. Conforme as moléculas de iodo (I2) se formam, elas reagem com as tirosinas integrantes das moléculas de tireoglobulina. A TGB com átomos de iodo fixados é um material viscoso que se acumula e é armazenado no lúmen do folículo da tireóide, chamado do coloide.
5 - Acoplamento de T1 e T2. Durante a última etapa da síntese dos hormônios da tireóide, duas moléculas de T2 formam T4 ou uma de T1 e uma de T2 se unem para formar T3.
6 - Pinocitose e digestão de coloide. Gotículas de coloide penetram de novo nas células foliculares por pinocitose e se juntam aos lisossomos. Enzimas digestivas nos lisossomos degradam a TGB, separando moléculas de T3 e T4.
7 - Secreção de hormônios da tireoide. Como são lipossolúveis, T3 e T4 se difundem através da membrana plasmática para o líquido intersticial e, em seguida, para o sangue. Em geral, T4 é secretada em maior quantidade que T3, mas T3 é muitas vezes mais potente. Além disso, depois que a T4 entra no corpo celular, a maioria dela é convertida a T3 por remoção de um iodo.
8 - Transporte no sangue. Mais de 99% de T3 e T4 se combinam a proteÍnas transportadoras no sangue, principalmente à globulina transportada de tiroxina (TBG)
HORMÔNIO
CALCITONINA
Produzido pelas células parafoliculares
A calcitonina (CT) diminui o nível sanguíneo de cálcio por meio da inibição da ação dos osteoclastos, células que degradam a matriz celular óssea.
A secreção de CT é controlada por um sistema de feedback negativo. Quando o nível sanguíneo de calcitonina está elevado, ocorre a queda de concentração sanguínea de cálcio e fosfatos, com inibição de reabsorção óssea (degradação da matriz óssea celular) pelos osteoclastos e aceleração da captação de cálcio e fosfatos na matriz óssea extracelular.
CONTROLE DE SECREÇÃO
O Paratormônio é o principal dos níveis de cálcio, magnésio e fosfato no sangue. A ação especifica do PTH é aumentar a quantidade e a atividade dos osteoclastos. O resultado é a reabsorção óssea acentuada, o que libera cálcio e fosfatos no sangue. O PTH também atua nos rins. Primeiro retarda a perda de cálcio e magnésio do sangue para a urina.
Uma vez que mais fosfato é perdido na urina do que ganho nos ossos, o PTH diminui o nível sanguíneo de fosfato e eleva os níveis sanguíneos de cálcio e magnésio. O terceiro efeito do PTH sobre os rins é a promoção da formação do hormônio calcitriol (forma ativa vit D).
O calcitrol aumenta a taxa de absorção sanguínea de cálcio, fosfato e magnésio no sistema digestório.
PARATORMÔNIOS (PTH)
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O nível sanguíneo de cálcio controla diretamente a secreção de CT e PTH por meio de alças de feedback negativo que não se envolvem a hipófise
O nível sanguíneo de cálcio acima do normal estimula as células parafoliculares da glândula tireoide a liberarem mais CT
A CT inibe a atividade dos osteoclastos, diminuindo o nivel sanguíneo de cálcio
O nível sanguíneo de cálcio abaixo do normal estimula as células principais da glândula paratireoide a liberarem mais PTH
O PTH promove a reabsorção de matriz óssea extracelular, o que libera cálcio no sangue e retarda a perda de cálcio pela urina, elevando assim o nível de Ca2+ no sangue
O PTH estimula os rins a sintetizarem o calcitrol (Vit D)
O calcitrol estimula a absorção mais acentuada de cálcio dos alimentos no sist digestório, o que aumenta os níveis sanguíneos de Ca2+
ANATOMIA
É composta por um lobo direito e outro esquerdo
Se localiza ântero-lateralmente à traqueia
Recebe um aporte sanguíneo rico e é drenada pelas veias: tireoide superior, média e inferior
Recebe inervação simpática que é vasomotora, mas não secretomotora
HISTOLOGIA
Sua unidade funcional é o folículo tireóideo, que é circundado pelos tireócitos.
Os tireócitos estão sobre uma lamina basal, que é a estrutura mais externa do folículo e é envolvida por um rico suprimento capilar.
o lúmen folicular é preenchido com coloide (tireoglobulina, secretada e iodada pelas cels epiteliais tireoides)
O tamanho das cels epiteliais e a quantidade de coloide são características dinâmicas que se alteram com a atividade da glândula
Existem também as cels parafolículares, denominadas células C, estas são fontes da calcitonina
AÇÕES
Os hormônios da tireoide tem importante participação na manutenção da temperatura corporal normal
Na regulação do metabolismo, os hormônios da tireoide estimulam a síntese de proteína e aumentam o uso de glicose e ácidos graxos para a produção de ATP, intensificam a lipólise e a excreção de colesterol
Estímulo da síntese de bombas de sódio e potássio, o que utiliza grande quantidade de ATP para continuamente ejetar íons sódio do citosol no líquido extracelular e íons potássio do líquido extracelular no citosol. Com a produção e a utilização de mais ATP pelas células, mais calor é liberado e a temperatura corporal sobe. Este é chamado de efeito calorigênico
Os hormônios da tireóide intensificam algumas acoes das catecolaminas (epi e noraepi), pois promovem a suprarregulação dos receptores beta.
Por este motivo, os sintomas do hipertireoidismo incluem freq cardíaca aumentada e pressão arterial elevada
Os hormônios da tireoide aumentam a taxa metabólica basal (TMB), que consiste no consumo de oxigênio em condições basais ou padrão (acordado, em repouso e jejum) por meio da estimulação do uso de oxigênio celular na produção de ATP, quando a TMB aumenta, o metabolismo celular dos carboidratos, lipídios e proteínas se torna mais intenso
Juntamente com o Gh e a insulina, os hormônios da tireoide aceleram o crescimento corporal, sobretudo o crescimento dos sistemas nervoso e esquelético.
A deficiência dos hormônios da tireoide no desenvolvimento fetal ou infância causa grave retardo mental e restrição do crescimento ósseo
CONTROLE DE SECREÇÃO HORMONAL
O hormônio liberador de tireotrofina (TRH) do hipotálamo e o tireoestimulante (TSH) da adeno-hipófise estimulam a síntese e a liberação dos hormônios da tireóide
Níveis reduzidos de T3 e T4 ou taxa metabólica baixa estimulam o hipotálamo a secretar TRH
O TRH entra nas veias porto-hipofisárias e flui para a adeno-hipófise, onde estimulam os tireotrofos a secretar TSH
O TSH estimula praticamente todos os aspectos da atividade celular dos folículos da tireoide, inclusive a captação de iodeto, síntese e secreção de hormônios e crescimento das células foliculares
As células foliculares da tireoide liberam T3 e T4 no sangue até que a taxa metabólica volte ao normal
O nível elevado de T3 inibe a liberação de TRH e TSH (feedback negativo)
Condições que aumentam a demanda de ATP: ambiente frio, hipoglicemia, altitude elevada e gravidez - também intensificam a secreção dos hormônios da tireoide
DESREGULAÇÕES
HIPERTIREOIDISMO
Glândula hiperativa, produzindo excesso de hormônios
Diagnóstico laboratorial
TSH suprimido, Elevação de T3 e T4
Tratamento
Drogas antitiroidianas, Iodo radioativo e Cirurgia
Sintomas e Sinais
Nervosismo, Sudorese excessiva, intolerância ao calor, aumento do apetite, proptose ou exoftalmia ocular, fadiga, perda de peso, fraqueza, taquicardia, tremor nas mãos, constipação e etc
HIPOTIREOIDISMO
Deficiência de produção dos hormônios tiroidianos com lentidão generalizada dos processos metabólicos
FATORES DE RISCO
Idade maior que 60 anos
Sexo Feminino
Histórico familiar
Histórico radioterápico
Doenças autoimunes
Uso de drogas
Tabagismo
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Hipercolesterolemia
Redução da taxa de metabolismo
Resposta deficiente ao GH
Hiperprolactinemia
Aumento de PTH
Secreção inapropriada de ADH
Redução de apetite
Alterações neurológicas
Pele seca
Cabelos fracos
TIPOS
Secundário
: causa hipofisária por deficiência de tirotrofina ou TSH
Terciário
: deficiência hipotalâmica do hormônio liberador de tirotrofina ou TRH
Primário
: falência tiroidiana
SINAIS E SINTOMAS
Astenia
Sonolência
Intolerância ao frio
Pele seca
Edema facial
Anemia
Bradicardia
TRATAMENTO
Levotiroxina (dose de acordo com o tipo)
Faissal
Isadora Melo
Isabela Ramos
Isabella Louly
Julia Gondin
Lucas Pio
Mikelly Castro
Mirian Dias