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Reações de hipersensibilidade (Hipersensibilidade tipo 3…
Reações de hipersensibilidade
Hipersensibilidade tipo 1
Hipersensibilidade anafilática
Tipos de reações
Trato gastrointestinal
Gastroenterite
Tecidos bronco pulmonares
Asma
Nasofaringe
Rinorréia, rinite
Olhos
Conjuntivite
Pele
Urticária e eczema
Leva de 15 a 30 minutos depois da exposição ao antígeno
Pode ter inicio demorado de 10 a 20 horas depois da exposição
Mediada pelo IgE
Componente primário
Mastócito ou basófilo
Ligação da pare FC do IgE
Importante para estimulação de mastócito
Degranulação do mastócito
Por causa do aumento de Ca
Mediadores performado em granolos
Cininogease
Cininas e vasodilatação, permeabilidade vascular, edema
ECF-A (tetrapeptídeos)
Atrai eosinófilos e neutrófilos
Triptase
Proteólise
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Histamina
Bronco constrição, secreção de muco, vasodilatação, permeabilidade vascular
Mediadores recém formados
Prostaglandinas D2
edema e dor
Leukotrieno C4, D4
mesmo que histamina mas 1000x mais potente
PAF (fator ativador de plaquetas)
agregação plaquetária e liberação de heparina: microtrombos
Leukotrieno B4
atraente de basófilos
Produção de IgE em resposta a certos antígenos
exposição subsequente
Reação cruzada com IgE e células
Liberação de varias substancias
Afinidade por seu receptor com mastócitos e basófilos
Substâncias que alteram os níveis de AMPc e GMPc alteram significantemente os sintomas alérgicos
Testes
medida de anticorpos IgE totais
medida de anticorpos IgE específicos
testes de pele
tratamento
anti-histamínicos que bloqueiam receptores de histamina
Cromolina sódica inibe a degranulação de mastócitos
bronco constrição
tratados com bloqueadores de receptores de leucotrieno (Singulair, Accolate) ou inibidores de cicloxigenase (Zileuton)
Hipersensibilidade tipo 2
hipersensibilidade citotóxica
afeta órgãos e tecidos
antígenos endógenos
agentes químicos exógenos
podem se ligar a membranas celulares podem também levar a hipersensibilidade tipo II
Exemplos
Anemia hemolítica induzida por drogas
granulocitopenia
diminuição dos leucócitos granulares no sangue
trombocitopenia
baixo nível de plaquetas no sangue
A lesão contém anticorpos, complemento e neutrófilos
testes diagnósticos
biopsia (por imunofluorescência)
presença de anticorpos e complemento na lesão
detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos
tratamento
agentes anti-inflamatórios e imunosupressores
Hipersensibilidade tipo 3
hipersensibilidade imune complexa
Reação
greral
Doença do soro
reação de hipersensibilidade mediada por imunocomplexos
órgãos individuais
pele
lupus eritematoso sistêmico, reação de Arthus
vasos sanguíneos
poliarterite
pulmões
aspergilose
juntas
artrite reumatóide
rins
nefrite do lupus
outros órgãos
pode ser mecanismo patogênico de doenças causadas por muitos microrganismos
tempo
leva de 3 - 10 horas após exposição ao antígeno
mediada por complexos imunes solúveis
maioria de classe IgG, embora IgM pode estar envolvido
afinidade do anticorpo e tamanho dos complexos imunes
importantes na produção de doença e na determinação do tecido envolvido
antígeno
exógeno
bacteriano crônico
infecções parasitárias
viral
endógeno
autoimunidade não órgão-específica
lupus eritematoso sistêmico
antígeno é solúvel e não ligado ao órgão envolvido
Componentes primários
complexos imunes solúveis e complementos
dano causado por plaquetas e neutrófilos
Lesão
contém primariamente neutrófilos
depósitos de complexos imunes e complemento
Macrófagos infiltrantes
estágios avançados podem estar envolvidos no processo de recuperação
diagnostico
exame de biópsias do tecido
para depósitos de Ig e complemento por imunofluorescência
presença de complexos imunes no soro e diminuição do nível do complemento também são diagnosticadores
tratamento
agentes anti-inflamatórios
hipersensibilidade tipo 4
hipersensibilidade tardia
tipos
tuberculina
de 48 a 72 horas
calosidade local
linfócitos, monócitos, macrófagos
intraderme (tuberculina, lepromina, etc.)
granuloma
de 21 a 28 dias
endurecimento
macrófagos, células epitelióides e células gigantes, fibrose
antígeno persistente ou presença de corpo estranho (tuberculose, lepra, etc.)
contato
de 48 a 72 horas
eczema
linfócitos, seguido por macrófagos; edema de epiderme
epiderme (agentes químicos orgânicos, hera venenosa, metais pesados, etc.)
envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas
tuberculose, lepra, blastomicose, histoplasmose, toxoplasmose, leishmaniose
granulomas devido a infecções e antígenos estranhos
mecanismos
linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos
Células T citotóxicas
causam danos diretos
células auxiliares T
secretam citocinas
ativam células T citotóxicas
recrutam e ativam monócitos e macrófagos
causam a maioria das lesões
lesões
contém principalmente monócitos e algumas células T
tratamento
Corticosteroides
outros agentes imunossupressores
diagnostico
in vivo
reação cutânea tardia
teste Mantoux
teste local
para dermatite de contato
in vitro
resposta mitogênica
linfo-citotoxicidade
produção de IL-2
exemplo
reação (Mantoux) tuberculínica
atinge um pico em 48 horas após a injeção do antígeno
lesão é caracterizada por calosidade e eritema
