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ACV alteración en un area del cerebro por isquemia transitoria o…
ACV
alteración en un area del cerebro por isquemia transitoria o permanente; hemorragia.
ETIOLOGIA
Jovenes:
-migraña
-disección cervical
-enfermedad de moyamoya (estenosis progresiva hasta la oclusión de ambas carotidas por vasos anormales)
-cardiopatia (foramen oval)
viejos:
-hipertensión
-diabetes
-dislipidemia
-ateroesclerosis
AIT
el deficit dura 5 min y se recupera en 1 hora
contraindicado para alteplasa
sin alteraciones en la tomografia
TRATAMIENTO
terapia antiplaquetaria doble por 21 días
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
hemorragias
hipoglicemia
malformaciones arteriovenosas que hace
robo vascular
tumores: el paciente no mejora la clinica
vertigo
CLINICA ARTERIAL
ARTERIA OFTALMICA
deficit visual indolora
edema del nervio optico
hemorragia peripapilar
CEREBRAL MEDIA
HEMISFERIO IZQUIERDO
hemiplejia contralateral
hemianopsia o negligencia visual
desviaición de la mirada conjugada a la izquierda
afasia global
apraxia del miembro superior
SEGEMENTOS
M2
:
-hemiparesia facial y de la extremidad superior
-deficit visual
M1
:
-hemiplejia espastica contralateral
-deficit visual
HEMISFERIO DERECHO
sindromes afasicos
afasia de broca
-el paciente esta mudo (dispraxia buco linguo facial)
-compresión del lenguaje conservado
-depresión
afasia de wernicke
-incapacidad para comprender el significado de palabras y oraciones, pero tiene la capacidad para producir el lenguaje
-agresión
-paranoia
anosognosia: desconocimiento de la enfermedad
indiferencia emocional
inatención visual, tactil, auditiva
CEREBRAL ANTERIOR
paresia o plejia crural contralateral
acinesia: incapacidad para realizar un movimiento
apraxia motora
incontinencia del esfinter
abulia
sindrome de la mano extraña
afasia transcortical motora
CEREBRAL POSTERIOR
hemianopsia homonima
lesión talamica
izquierda
-alexia
-agnosia
-anomia para los colores
derecha
-desorientación
-delirio agitado
-amnesia
lateral
-hipoestesia contralateral
-ataxia
ARTERIA VERTEBRAL
sindrome de Wallenberg
nausea/ vomito
sindrome de horner incompleto
ataxia
visión borrosa/ diplopia /nistagmo
sindrome de opalski
sindrome de wallenberg
hemiplejia ipsilateral
sindrome de babinski
hemiplejia contralateral
ARTERIA BASILAR
deficit motor por lesión bilateral piramidal
ataxia bilateral
paresia facial
disfonia/disartria/disfagia
sindrome de enclaustramiento
ARTERIAS TALAMICAS
alteración transitoria de la conciencia
afasia
amnesia
ataxia
demencia si la afectación es bilateral
CLASIFICACIÓN
AIT
EMBOLICO
embolos cardiacos
subito
crisis focales
paralisis de todd: bloqueo neuronal despues de una crisis focal
TROMBOTICO
placas ateroescleroticas se originan en los vasos
LACUNAR
infarto de la capsula interna
genera un hemiparesia facio braquiocrular
menor a 15mm
se asocia a
hipertensión y diabetes
arterias comprometidas
talamoperforantes
lenticulo estriada
paramedianas
clinica
motora pura
: capsula interna, se da una hemiparesia faciobraquiocrular
sensitiva pura
: talamo, se da hipoestesia facio braquiocrular
sensitivo motor
: talamo y capsula interna
hemiparesia ataxica
: pedunculos cerebelosos
disartria mano torpe
: mesencefalo, se da una dificultad para hablar y torpeza en la mano
ICTUS EN MEJORIA
mejora en 24 horas
ICTUS EN EMPEORAMIENTO
luego de 24h hay edema o re-infarto de la zona
ICTUS ESTABLE
NO mejora en 24h
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
hipoglucemia
migraña
alteración de conciencia
encefalopatia hipertensiva
delirium
cefalea
edema cerebral
hipertension
encefalopatia de wernicke
ataxia
confusión
oftalmoplejia
la alteración de la conciencia se da en lesiones del tallo y lesión difusa del encefalo
INFARTOS
multiplle: alteran todo el territorio de una arteria
simple agudo: lacunares y subcorticales <15mm
prolongación de la isquemia provoca necrosis tisular
la hipoxia es una lesión amplia del encefalo; el infarto focal se da por trombos o embolos
ZONA DE PENUMBRA
es una zona de tejido neuronal recuperable, disminuye su viabilidad si no se elimina la oclusión
FISIOPATOLOGIA
BLOQUEO DEL VASO GENERANDO DISMINUCIÓN EN LA DISPONIBILIDAD DE OXIGENO
depleción del ATP
falla la bomba de NA-K+, entra mas sodio y genera edema
entrada de
calcio
que activa la fosfolipasa generando destrucción de la membrana
estimulación recceptores NMDA
METABOLISMO ANAEROBIO
liberación de leucotrienos, prostaglandinas, radicales libres
TRATAMIENTO
NIHSS
identifica el grado del deficit neurologico
IMAGENES
se realiza TOMOGRAFIA todos los pacientes para excluir hemorragias cerebrales aunque en las primeras 24h no presenta cambios. la MRI permite observar lesiones agudas en 24h.
signo de la cuerda
hiperdensidad de la arteria cerebral media por trombosis
Doppler carotideo
si la oclusión del vaso es >100% no se trata, si la oclusión es >70% se hace angiografia de los vasos del cuello
se realiza
endacterectomia
si se afecta 2/3 de la irrigación de la arteria obstruida NO se tromboliza
PARACLINICOS
glicemia
hemograma/ plaquetas
TP/ TTP / INR
PRESIÓN ARTERIAL
pacientes NO ELEIGBLES para alteplasa solo se trata la TA>220/120 mmhg y se disminuye el 15% en 24 horas
pacientes elegibles para alteplasa con TA>185/110mmhg
labetalol 10 a 20 mg en 1 o 2 min
nicardipino 5mg/h IV maximo 15mg/h IV
ESTADO GLICEMICO
tratar: hipoglicemia <60, NO ADMINISTAR dextrosa hipergliccemia>200mg/dl
mantener concentraciones de 140 a 180
TROMBOLISIS
disolución del coagulo para permitir la reperfusión de la zona hipoperfundida. la escala RANKIN (MRS) mide la mejoria a 3 meses depues de la trombolisis
alteplasa
activador del plasminogeno, convierte plasminogeno en plasmina
pxn con 3 a 4.5h de inicio del cuadro
0.9mg/kg maximo 90 mg en 60 min
pero se da un 10% de la dosis como bolo en 1 minuto
si ocurre una hemorragia
se detiene la infusión de alteplasa
acido tranexamico 1.000 mg en infusión 10 min
si ocurre un agioedema
metilprednisolona: 125mg IV
ranitidina 50mg IV
norepinefrina 0.1% 0.3 ml subcutaneo
NIHSS <4 monoparesia superior, RANKIN >2
realizar una tomografia despues de 24h de haber realizado la trombolisis
CONTRAINDICADO A
NIHSS 0-5
pxn con anticoagulación 24 horas previas
TC con regiones hipodensas, hemorragias intracreaneales
trauma severo de la cabeza/ cirugia intracraneal o espinal en los ultimos 3 meses
hemorragia en los ultimos 21 dias
ACV en los ultimos 3 meses
neoplasias, endocarditis, disección aortica
plaquetas <100.000 TP>15 TTP >40
INR >7
RECOMENDACIONES
administrar
aspirina
24 horas despues de la alteplasa si el paciente no fue candidato se coloca de 24 a 48h
terapia antiplaquetaria dual 21 dias
a NIHSS <3 que no recibieron alteplasa y pacientes con AIT
terapia de estatinas para mantener LDL<100
TROMBECTOMIA
pxn con clinica de 6 a 24h
sospecha de oclusión de grandes vasos
ASPECT >6 (quiere decir que hay bastante tejido preservado) se realiza con respecto a los indicios del MRI
M1
region cortical anterior de la CM
M2
region cortical lateral al ribete insular
M3
region cortical posterior de la CM
M4.M5.M6
region cortica de la CM 2 cortes superior a los ganglios basales
M7
nucleo lenticular
M8
nucleo caudado
M9
capsula interna
M10
ribete insular
necesita de un RANKIN(MRS) previo de <2
no se debe retrasar la alteplasa en los pacientes que se benefician de la trombectomia
criterios
RANKIN 0-1
oclusión de la carotida interna o segmento M1 de CM
18 años
ASPECT>6
NIHHS>6
ANTICOAGULACIÓN
AIT
iniciar anticoagulantes 1 dia despues
isquemia leve
NIHSS <8
iniciar 3 dias despues
isquemia moderada
NIHSS 8-15
iniciar 6 dias despues
isquemia severa
NISS>15
iniciar 12 dias despues