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REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE (Hipersensibilidade tipo IV (está envolvida…
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
Hipersensibilidade tipo I
A reação pode envolver
olhos (conjuntivite)
nasofaringe (rinorréia, rinite)
pele (urticária e eczema)
tecidos broncopulmonares (asma)
trato gastrointestinal (gastroenterite)
A reação causa sintomas desde inconveniências mínimas até a morte
conhecida como imediata ou anafilática
Hipersensibilidade imediata é mediada por IgE
O componente primário celular nessa hipersensibilidade é o mastócido ou basófilo.
A reação é amplificada e/ou modificada pelas plaquetas, neutrófilos e eosinófilos
Uma biópsia do local da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos.
Testes diagnósticos para hipersensibilidade imediata
medida de anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos contra os suspeitos alergenos
testes de pele (perfuração e intradérmico)
Anticorpos IgE totais e anticorpos IgE específicos são medidos por uma modificação do ELISA
Hipersensibilidade tipo II
pode afetar uma variedade de órgãos e tecidos.
Os antígenos são normalmente endógenos
conhecida como hipersensibilidade citotóxica
A hipersensibilidade tipo II é primariamente mediada por anticorpos das classes IgM ou IgG
complemento, Fagócitos e células K também participam
Testes diagnósticos
coloração é normalmente suave e linear
presença de anticorpos e complemento na lesão (biópsia) por imunofluorescência
detecção de anticorpos circulantes contra tecidos envolvidos
Hipersensibilidade tipo III
envolve órgãos individuais incluindo
rins
pele
pulmões
vasos sanguíneos
juntas
A reação pode ser geral
conhecida como hipersensibilidade imune complexa
É mediada por complexos imunes solúveis. São na maioria de classe IgG
O antígeno pode ser
exógeno (bacteriano crônico, viral ou infecções parasitárias)
endógeno (autoimunidade não órgão-específica: ex. lupus eritematoso sistêmico, LES)
O antígeno é solúvel e não ligado ao órgão envolvido
Componentes primários são complexos imunes solúveis e complementos
O dano é causado por plaquetas e neutrófilos
Hipersensibilidade tipo IV
conhecida como mediada por células ou hipersensibilidade tardia
O exemplo clássico dessa hipersensibilidade é a reação (Mantoux) tuberculínica
está envolvida na patogênese de muitas doenças autoimunes e infecciosas
lepra
blastomicose
tuberculose
histoplasmose
toxoplasmose
leishmaniose
outra forma de hipersensibilidade tardia é a dermatite de contato
Os mecanismos de dano incluem linfócitos T e monócitos e/ou macrófagos
as lesões da hipersensibilidade tardia contém principalmente monócitos e algumas células T.
Testes diagnósticos in vivo incluem
teste local (para dermatite de contato)
reação cutânea tardia (teste Mantoux)
Testes in vitro para hipersensibilidade tardia incluem
linfo-citotoxicidade
resposta mitogênica
produção de IL-2
Corticosteróides e outros agentes imunossupressores são usados no tratamento
