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FARMACOTERAPIA NA TROMBOSE E NO INFARTO - ANTIPLAQUETÁRIOS (INIBIDORES DO…
FARMACOTERAPIA NA TROMBOSE E NO INFARTO - ANTIPLAQUETÁRIOS
Os fármacos usados na profilaxia da trombose e do infarto são divididos em:
antiplaquetários
anticoagulantes
agentes trombolíticos
inibidores da anticoagulação e fibrinólise
Os antiplaquetários são divididos em classes:
inibidores
da
fosfodiesterase
inibidores
da
COX
inibidores
da
via
do
receptor
de
ADP
antagonistas
da
GPIIb-IIIa
antagonistas
do
receptor
de
trombina
INIBIDORES
DA
COX
o principal inibidor da COX usado na prática é:
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO (AAS)
mecanismo de ação
O AAS vai inibir a COX (não seletivo), portanto, como consequência, inibirá os TX, impedindo a agregação plaquetária
Em dose baixa (100mg), possui efeito antiplaquetário. Já em dose alta, possui efeito antiinflamatório não esteroidal (acima de 300mg).
indicação
Profilaxia contra o IM, AVC, distúrbios tromboembólicos, tratamentos da ANGINA.
Prevenção da reoclusão nos procedimentos de revascularização e colocação de stent.
farmacocinética
rápida absorção
pico plasmático: 15-20min
ação em 40-60min, com efeito persistindo por aproximadamente 7 dias
uma vez que inibe irreversivelmente a plaqueta
metabolização hepática
excreção renal
efeitos adversos
náusea
dor epigástrica
melena
aumento do risco de sangramento
alterações renais
contra indicação
distúrbios hemorrágicos
reações de hipersensibilidade
suspeita de doenças virais (dengue, inluenza, catapora)
trombocetopenia
COX (ciclooxigenase): é uma enzima, presente em quase todas as células e nas plaquetas.
A COX-1 ativa, juntamente com o ácido araquidônico, produz mediadores químicos como:
TXA2, um ativador de plaqueta
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE (PDE)
PDE: enzima responsável por converter cAMP em AMP
principal fármaco usado:
DIPIRIDAMOL
mecanismo de ação
inibição da enzima PDE, responsável por ajudar na ativação das plaquetas, uma vez que diminui o cAMP e a PKA
indicação
pacientes com AVE, eventos isquêmicos transitórios
principalmente pacientes com trombos em próteses valvares
INIBIDORES
DO
RECEPTOR
DE
ADP
recpetor de ADP: P2Y
mecanismo
de
ação
os fármacos irão bloquear o receptor P2Y, logo, não terá inibição da adenelilciclase e, portanto, não ocorrerá ativação das plaquetas.
fármacos
:
bloqueio reversível da P2Y:
CANGRELOR
farmacocinética
ação em segundos
tempo de meia-vida: 3-6 minutos
indicação
pacientes submetidos a intervenção coronariana percutânea
efeitos adversos
sangramento
TICAGRELOR
efeitos colaterais
dispneia e GI
maior redução de mortalidade comparado ao Clopidogrel
farmacocinética
tempo de meia-vida: 7-9h
ação em 30 min
alta taxa de ligação a proteínas plasmáticas
metabolização hepática
excreção renal e biliar
Elinogrel
bloqueio irreversível da P2Y:
CLOPIDOGREL E PRASUGREL
possuem maior vantagem a Ticlopidina:
maior tolerabilidade gastrointestinal; menor risco de neutropenia e trombocitopenia
indicações
indicados após angioplastia (associado aos AAS)
risco de novo infarto diminuído (AAS + clopidogrel)
contra indicação
pacientes em uso de inibidores da bomba de prótons (omeprazol)
ticlopidina (pouco utilizado atualmente)
farmacocinética
efeito máximo após 8-11 dias, associados ao AAS 4-7 dias
metabolização hepática
alta taxa de ligação a proteínas plasmáticas
excreção renal e biliar
indicações
anginas
prevenção secundária de eventos ateroscleróticos em pacientes com IM, AVE, ou doença arterial periférica
prevenção de trombose do stent
contra indicações
distúrbio hemorrágico ativo
trombocitopenia
disfunção hepática grave (Ticlopidina)
ANTAGONISTAS DE GPIIb-IIIa
GPIIb-IIIa: receptor plaquetária responsável pela agregação das plaquetas.
mecanismo de ação
uma vez inibida a GPIIb-IIIa, ocorre a diminuição com a fibrina, bloqueando a interação plaquetária
fármacos usados:
ABCIXIMABE (anticorpo monoclonal antI GPIIb-IIIa)
farmacocinética
duração de efeito: 12-24h
metabolização hepática
administração intravnosa
excreção renal
TIROFIBANA E EPTIFIBATIDA
farmacocinética
administração intravenosa
efeito de duração: 6-12h
indicação
IM e angina instrável (Tirofibana)
intervenção coronária cutânea (Eptifibatida, Abciximabe)
angioplastia coronariana (Abciximabe, Tirofibana)
efeitos colaterais
eventos hemorrágicos
hipotensão
trombocitopenia (Abciximabe)
ANTAGONISTAS DO PAR-1: RECEPTOR DA TROMBINA (FATOR IIa)
os receptores da trombina ativam a plaqueta, logo, os fármacos dessa classe são responsáveis por antagonizar esses receptor inativando as plaquetas.
fármacos:
VORAPAXAR e ATOPAXAR
farmacocinética
tempo de meia-vida: Atopaxar - 23h, Vorapax: 311h
metabolização hepática
administração oral
excreção renal
indicação
profilaxia de eventos secundários pós-IAM e pós doença vascular periférica
efeito colateral
sangramento
risco de AVC hemorrágico em pacientes com histórico de AVE isquêmico (Atopaxar)