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Tolerancia Inmunológica (Historia (Burnet y Fenner plasmaron una teoría…
Tolerancia Inmunológica
Historia
Burnet y Fenner plasmaron una teoría basada en el reconocimiento de lo propio, mecanismo de control activado en la vida temprana y la evidencia podría apoyar este pensamiento inductivo.
Una hipótesis propuesta fue que el cuerpo en su fase embrionaria es engañado pero cuando adquiere madurez, reacciona eliminando antígenos extraños.
Born en 1897 manifestaba que la inmadurez en las especies era una variable importante en la aceptación del trasplante.
Eastlick en 1941 señalo que el tiempo de aparición y severidad de las reacciones de incompatibilidad dependían de la especie donante.
Paul Ehrlich habló del horror autotoxicus para referirse a las lesiones causadas por la activación inadecuada del sistema inmune contra tejidos propios.
En el siglo XX llamó la atención que cuando el receptor del trasplante era un individuo adulto, casi invariablemente ocurría el rechazo.
Burnet y Fenner plantearon también que en la etapa embrionaria había un reconocimiento de lo propio y que si se introducían antígenos extraños, el individuo los iba a reconocer y aceptar como propios.
Tolerancia de Células T
Tolerancia Cenral
El sistema inmune desarrolla un repertorio linfocitario que es capaz de responder de manera adecuada frente a antígenos extraños y en condiciones normales tolera antígenos propios
La selección positiva consiste en que los linfocitos reconocen los péptidos propios, logran llegar a la fase final de la maduración para viajar finalmente por los conductos aferentes del timo y establecerse en los órganos linfoides secundarios.
Edición del Receptor
modifica la afinidad de algunos linfocitos fuertemente autorreactivos y los convierte en linfocitos T reguladores.
Tolerancia Periférica
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Anergia
Activación linfocitos T requiere que antígeno presentado al receptor por células T por la presentadora de antígenos y segunda por moléculas coestimuladoras.
Ignorancia
Se caracteriza por la ausencia de activación linfocitaria a pesar de la existencia de linfocitos autorreactivos.
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Selección Negativa
Hay dos factores que influyen en el destino del linfocito tímico: la afinidad del receptor por el autoantígeno y la concentración del autoantígeno.
Defectos en expresión AIRE (gen en síndrome mendiliano) conduce al desarrollo de enfermedad autoinmune multiorgánica dando como resultado una falla en la deleción de las células autorreactivas intratímicas.
Tolerancia Células B
El desarrollo de las células B se genera a partir de un repertorio linfocitario responsable de la respuesta inmune
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Tolerancia Central
La expresión del receptor de célula B no se expresa en estadios iniciales. En el estadio pro B, BCR se expresa de manera provisional. En célula pre B se expresa con la cadena liviana sustituta invariable y aparece en la célula B inmadura
La inclusión alélica explica porqué un número importante de linfocitos autorreactivos escapan a al edición del receptor y se encuentran en los órganos periféricos.
Tolerancia Periférica
el 10% de los linfocitos generados en la médula ósea sobreviven a los mecanismos de tolerancia central y migran al bazo como linfocitos transicionales o linfocitos T1B
Los linfocitos T1B que presentan avidez moderada o alta por estos autoantígenos son eliminados por una vía dependiente de Bim
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