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Distúrbios ácido-base (Alcalose metabólica (Fisiopatologia (HipoK+ por…
Distúrbios ácido-base
Alcalose metabólica
Fisiopatologia
HipoK+ por hiperaldosteronismo
Diminuição da TFG + hipovolémia
Diminuição da TFG + HipoCl- (ex:por vómitos)
Diminuição da TFG + HipoK+
Diuréticos
S. Bartter
S. Gitelman
Clínica
SNC/SNP - obnubilação, convulsões, parestesias, cãimbras, tetania
Cardiovascular - arritmias
Respiratório - hipoxémia na DPOC
Renal - hipoK+, hipofosfatémia
Etiologia
Expansão do volume de líquido extracelular
Aumento da renina
Estenose da artéria renal, HTA acelerada, tumor secretor de renina, terapia com estrogénios
Diminuição da renina
Hiperaldoteronismo primário, defeitos enzimático adrenais, S. ou doença de Cushing, Inibidores da 11-beta-HSD2
Contração do volume de líquido extracelular
GI (Cl- urinário < 20 mEq/L) - vómitos, aspiração nasogástrica, cloridorreia congénita, adenoma viloso, gastroquistoplasta
Renal (Cl- urinário > 20 mEq/L + normo/hipotensão) - HiperCa2+, aniões não reabsorvíveis, diuréticos, hipoK+, HipoMg2+, S. Bartter/Gitelman, estado pós-hipercápnia (Cl- < 20 mEq/L), pós acidose lática e pós cetoácidos
Ganho de bicarbonato exógeno
S. Liddle
Terapêutica
Corrigir causa primária
Se diminuição do volume extracelular e HipoK+
Solução NaCl isotónica para corrir hipovolémia e hipoK+
Se NaCl isotónica for contraindicado, usar acetazolamida
Se TFG muito baixa, fazer hemodiálise
Anion Gap
AG = Na+ - (HCO3- + CL-)
Diminuição
Aumento de catiões não medidos (presença de catiões anormais, discrasias plasmocitárias)
Diminuição da albumina (s. nefrótico, doença hepática, distúrbio de absorção)
Subestimação de Na+ e Cl- (hiperviscosidade grave, hiperlipidéia grave)
Aumento
Aumento dos aniões não medidos
Aumento da albumina aniónica
Diminuição dos catiões não medidos
Acidose respiratória
Clínica
Aguda:
ansiedade
dispneia
confusão
psicose
alucinações
coma
Crónica:
perturbações do sono e sonolência diurna
perturbações da memória
alterações de personalidade
perturbações motoras (tremor, mioclonias)
cefaleias
papiledema
alteração dos reflexos
sinais motores focais
Etiologia
Central
Aguda - fármacos, AVC, infeção, TCE
Crónica - fármacos, álcool, tumores intracranianos, s. alveolar primária
Via aérea
Parênquima
Neuromuscular
Outros obesidade, hipoventilação, hipercápnia permissiva, ventilação mecânica sem controlo adequado
Terapêutica
Acidose aguda - correção da causa + tx de suporte
Acidose crónica - diminuição gradual da PaCO2 + dar Cl- e K+ para fazer excreção de HCO3-
Anion Gap urinário
(acidose metabólica sem anion gap)
(Na+ + K+) - Cl-
Negativo - causa extra-renal
Positivo - causa renal
Acidose metabólica
Clínica
SNC/SNP - cefaleias, letargia, estupor, coma
Cardiovascular - EAP, vasodilatação periférica, venoconstrição central, depressão ionotrópica
Respiratório - respiração de Kussmaul
Pâncreas - intolerância à glicose
Etiologia
AG aumentado
Acidose láctica (L-lactato e D-lactato)
Cetoacidose (diabética, alcoólica e inanição)
Toxinas (etilenoglicol, metanol, propilenoglicol, ácido piroglutâmico e salicilatos)
DRC avançada
AG normal
Perda de HCO3- TGI (diarreia, drenagem ileal ou pancreática, ureterosigmoidostomia, loop ileal, loop jejunal, fármacos)
Acidose renal (com hipoK+, K+ normal, hiperK+)
HiperK+ por fármacos (bloqueio do ENaC ou do recetor de mineralocorticoides, fármacos que dão resistência à aldosterona, IECAs, ARAs, AINEs)
Terapêutica
Acidose por ácido metabolizável - Beta-hidroxibutirato, acetoacetato, lactato (acidose lática e cetoacidose)
Se pH < 7,10 - NaHCO3 oral ou IV até obter pH 7,2 e HCO3- 10-12 mmol/L
Acidose por ácido não metabolizável - DRC, ingestão de toxinas
Só tratar se insuf. renal - NaHCO3 oral ou IV até obter HCO3- 22mmol/L
Acidose Mista/HiperCl-
NaHCO3 oral ou IV até obter HCO3- 22mmol/L
Alcalose respiratória
Clínica
SNC/SNP - tonturas, confusão, convulsões
Neuromuscular - parestesias, tetania, dor/aperto torácico, dispneia
Cardiovascular - arritmias, diminuição da FC e PA
Iões: HipoK+ e hipoCa2+
Etiologia
SNC
Hipóxia ou hipóxia tedicular
Fármacos/hormonas
Estímulo de recetor torácico
Outros - septicémia, falência hepática, hiperventilação mecânica, exposição ao calor, pós acidose metabólica, s. de hiperventilação
Terapêutica
Correção da causa
Alteração da ventilação
Gap Osmolar
GO = osmolalidade plasmática medida - calculada (calculada = 2xNa+ + Glic + BUN)
Medida > calculada
PseudoHipoNa+
Acumulação de outros osmólitos no plasma
Ver slides da aula para terapêutica específica de cada etiologia