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Alergia alimentar/Intolerância alimentar (Hipersensibilidade Imediata…
Alergia alimentar/Intolerância alimentar
DOENÇA CELÍACA
Desordem imunomediada inflamatória cronica
lesão da mucosa característica no intestino delgado
impedimento da absorção de nutrientes
FISIOPATOLOGIA
Resistência peptídeo gliadina a degradação
reação mediada pelas cels T
Perda da tolerância ao glúten
complexo gliadina Ig A ligado ao receptor de transferrina sofre transcitose para a lamina própria, enzima chamada transglutaminase tissular (tTH), faz a desaminação da gliadina
gliadina desaminada é fagocitada por macrófagos / MHC II
HLA-DQ2/HLA-DQ8
CD4 - Citocinas, gama interferon e TNF
recrutamento de cels T CD8
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Diarreia
esteatorreia
perda de peso
distensão abdominal
deficiencia de ferro
com ou sem edema
dor abdominal recorrente
estomatite aftosa
baixa estatura
incomuns
dermatite herpetiforme
ataxia
erupção vesicular com depositos de IgA
Hipoproteinemia
alterações metabólicas e eletrolíticas
Quando não tratada:
osteoporese
asplenia funcional
disturbio neurologico
infertilidade
aborto
jejunoileite ulcerativa
EXAMES LABORATORIAIS
ANTICORPO ANTIGLIADINA
ANTICORPO ANTIENDOMÍSIO
ANTICORPO ANTITRANSGLUTAMINASE
TECIDUAL
ANTICORPO ANTIGLIADINA DEAMINADA
BIOLOGIA MOLECULAR
DIAGNÓSTICO
triagem sorologica
para pacientes com sintomas gastrointestinais como diarreia, ma absorção, perda de peso, distensão abdominal
pacientes com deficiencia de ferro, folato ou vit. B12, baixa estatura, puberdade atrasada
pacientes com DM1 e que tenha parentes de 1º grau com doença celiaca
mensuração de anticorpos de IgA serico por imunofluorescência indireta
biopsia do intestino delgado
vilosidades embotadas ou ausentes
hiperplasia de cripta
aumento dos linfócitos intraepiteliais
infiltração da lâmina própria por células plasmáticas e linfócitos
testes de HLA DQ2 e HLA DQ8
Enteroscopia, capsula endoscópica e a ressonância magnética
TRATAMENTO
implementação de uma dieta rigorosa sem glúten
significa sem proteína do trigo, cevada e centeio
suplementos para repor quaisquer deficiências graves
sulfato ferroso
300 mg 1 a 3x/dia
acido folico em mulheres com idade fértil
5 a 10 mg 1x/dia
calcio
polivitaminico
ETIOLOGIA
Fatores genéticos
Linfócitos intraepiteliais
Fatores ambientais
Fatores imunológicos
Hipersensibilidade Imediata (TIPO1)
COMEÇA QUANDO O ANTÍGENO ENTRA EM CONTATO COM O SISTEMA IMUNE
CITOCINAS:
IL-4
IL-5
IL-13
OS MEDIADORES:
AUMENTAM A PERMEABILIDADE VASCULAR
VASODILATAÇÃO
BRONCOCONSTRIÇÃO
CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA VISCERAL
IMEDIADA POR IgE
REAÇÃO IMUNOLÓGICA RÁPIDA (MINUTOS)
CÉLULAS EFETORAS
MASTÓCITOS
HEPARINA/HISTAMINA/TRIPTASE
BASÓFILOS
EOSINÓFILOS
PRODUÇÃO DO IgE
A PRODUÇÃO DE MUITO IgE IRÁ ESTIMULAR AS CELULAS T, IL-4 E IL-13. ESSE AUMENTO SENSIBILIZA OS MASTOCITOS
REAÇÕES ALÉRGICAS DEPENDENTES DE IgE:
ESTIMULADO POR IL-4, CEL. T AUXILIARES E IgE
MEDIADAS POR TH- / TARDIA - TH1
EXISTE PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
APLV
FISIOPATOLOGIA
• a alergia a proteína do leite de vaca pode ser mediada pelos quatro tipos básicos de reações de gell e Coombs, tipos.
I( IgE mediada)
-II(reação citotóxica )
-III( imunocomplexos)
-IV (mediada por células )
•A apresentação antigênica na mucosa gastrointestinal é iniciada pela captação do antígeno pela célula M. Cel especializada em transferir antígeno da luz intestinal para a submucosa expondo-a a cel dendríticas
• a alergia alimentar é desencadeada por resposta imune aberrantes a administração oral de antígenos dietéticos, que ocorre quando barreiras imunológicas são quebradas
• o componente imunológico inclui o sistema imune inato e o adaptativo
• a imaturidade desses componentes em neonatos e lactantes jovens resulta em maior ocorrência de infecção intestinal e alergia alimentar nessa faixa etária .
DIAGNÓSTICO
-história clínica e exame físico
-teste cutâneo de hipersensibilidade imediata por punctura (prick test)
-interpretação adequada da dosagem sérica da IgE específica para a proteína do leite de vaca ( immunocap) só pode ser solicitado quando o prick test não permitiu confirmar ou afastar diagnóstico.
-em alguns casos teste de provocação oral
-nos casos não IgE mediados, o diagnóstico é basicamente clínico.
dieta de exclusão do leite da vaca por 2 semanas , pode ser eficaz para o diagnósticos se os sintomas desaparecerem .
TRATAMENTO
-ate o dado momento o único tratamento EFICAZ é a DIETA DE EXCLUSÃO
substituir o leite de vaca por fórmulas hipoalergênicas ( que a proteína do leite seja modificada , diminuindo a antigenicidade)
formulações disponíveis são as que contém proteínas hidrolisadas
-imunoterapia convencional ( mas teve alto índice de reações sistêmicas )
-administração de antígenos específicos por via oral ou sublingual ( imunoterapia oral ) .
CONCEITO
a alergia a proteína do leite de vaca refere-se a reações imunologicamente mediadas, podendo ser IgE mediada ou IgE não mediada. A prevalência de alergia a proteína do leite gira em torno de 2,5% em crianças e 0,3% em adulto
DIFERENCIAÇÃO ENTRE ALERGIA E INTOLERÃNCIA
Na alergia há uma resposta imunológica imediata
As alergias são mais comuns na infância
o organismo cria anticorpos como se o alimento fosse um agente agressor e por isso os sintomas são generalizados.
mediada por IgE específicas
grande produção de histamina
sintomas
queda de pressão
alterações respiratorias
edema de glote
desmaio
morte
intolerância alimentar o alimento não é digerido corretamente devido a uma deficiencia enzimatica
a intolerância geralmente se manifesta em crianças maiores e adultos
principais intolerâncias:
gluten
lactose
sintomas:
dores abdominais
inchaço
excesso de gases
vomitos
diarreia
EXEMPLO: enquanto o intolerante pode consumir derivados de leite em quantidades pequenas sem reações, o alérgico a leite deve ter sua dieta isenta de toda e qualquer proteína do alimento.
Hipersensibilidade não mediadas por IgE
:
Reações citotóxicas
Reações por imunocomplexos
Hipersensibilidade mediada por células
Procctite, enteropatia e enterocolite
GRUPO 2
Izabella
Ster
Hilton
Joyce
João Lucas
Jeremias
Reações adversas a alimentos
imuno mediadas (Alergia alimentar)
São mais comuns em crianças cujos pais tem
Asma alérgica
Renite alérgica
Alergias alimentares
Alergia mediada pela IgE
Etiologia
Alergia mediada por linfócito T
Deve ser distinguida:RNI,RA,CA
Diagnóstico
Dosagem de IgE específica
Testes in vitro para dosar IgE para alimentos suspeitos
Testes cutâneos
Testar alimentos suspeitos - reações tardias por linfócitos T - sensibilização
História Clínica
Alimento suspeito, intervalo entre ingestão do alimento e aparecimento dos sintomas e quais sintomas
Dieta de exclusão
Exclui alimento ( até 3 ) suspeito por 2 a 6 semanas. Se os sintomas desaparecerem, faz teste de provocação oral. Para lactentes, a mãe deve fazer a dieta
Testes de provocação oral
Administra o alimento ao paciente, positivo se sintomas ressurgirem. Contraindicado para casos de anafilaxia
Endoscopia e biópsia
Quando IgE negativo
Prova terapêutica
Uso de IBP( inibidor de bomba de prótons) por 8 semanas antes de confirmar diagnóstico de esofagite eosinofílica para excluir DRGE
Os gatilhos mais comuns
Hipersensibilidade alimentar
Prevenção
Tratamento
Fórmulas de soja, são frequentemente utilizadas como substitutas de fórmulas do leite de vaca, principalmente em pacientes com fenômenos mediados por IgE
Deve-se tentar reintroduzir o alimento a cada 6 a 12 meses de dieta de exclusão, para verificar se o paciente já desenvolveu tolerância
Fórmulas lácteas extensamente hidrolisadas devem substituir o leite da vaca
Anti-histamínicos são úteis apenas para diminuir o prurido da urticária. Eles não são capazes de impedir uma reação a um alimento. O mesmo ocorre com os corticosteroides.
Excluir o alimento da dieta
Inicio rápido ( Tipo 1 ), Inicio lento ( Tipo 4 )
Não imuno mediadas ( Intolerância alimentar)
Sintomas
Dor e distensão abdominal, diarreia, obstipação, gases.
Mecanismos mediadore
s
Farmacológica - ex. cafeína.
Tóxica - ex. toxina do peixe.
Metabólica - ex. intolerância a lactose.
Idioática/ Indefinida- ex. sulfitos.
Diagnóstico
Clínica e teste da dieta de eliminação;
Dosagem de IgG;
Teste citotóxico;
Testes respiratórios;
Endomicroscopia Laser Confocal;
EDA e EDB para diagnóstico diferencial.
Tratamento
Alteração na dieta.
Ex.de agentes etiológicos e mecanismos
Aminas
(Cerveja, vinho, queijo, carnes
curadas, conservas de peixe)
Níveis baixos de amina oxidase limitam a eliminação de
histamina dietética, e o seu excesso leva a contração muscular exagerada.
Glutamatos
(Tomate, queijo, extrato de levedura,
caldos em cubos)
Mecanismos ainda incerto.
Cafeína
(Café, chá, chocolate, certas bebidas)
Estimula o SNC e aumenta a secreção de ácido gástrico
e atividade motora do cólon.
:red_flag:
Lactose
Hidrolisada pela lactase para absorção;
Na ausencia da lactase, a lactose não é completamente hidrolisada e as bactérias no cólon degradam-na
em água, dióxido de carbono e hidrogénio;
Fermentação no cólon leva ao aparecimento de sintomas como dor abdominal, flatulência e diarreia;
Tolerância depende de : quantidade ingerida, duração do transito intestinal, dieta e flora intestinal;
Sintomas com lactase <50%;
Pode ser congênica ou adquirida.
Salicilatos
(Café, chá, maçãs verdes, bananas,
limão, nectarinas, uvas, tomates, cenouras)
Estimulam os mastócitos a produzir metabolitos dos leucotrienos, que levam a uma reação proinflamatória e contração do músculo liso.
Características
IGG;
Variedade de alimentos relacionados;
Relacionado a quantidade;
Remissão pela dieta.
Afeta todos os tecidos;
Reação ao alimento;