Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
การพยาบาลผู้ป่วยที่มีภาวะ Shock (pathophysiology of shock (•…
การพยาบาลผู้ป่วยที่มีภาวะ Shock
หมายถึง กลุ่มอาการที่เป็นผลจากการลดลง ของการไหลเวียนโลหิตสู่อวัยวะและเนื้อเยื่อส่วนปลาย (inadequate tissue perfusion) ทำให้เนื้อเยื่อส่วนปลายได้รับออกซิเจนและ สารอาหารไม่เพียงพอ ส่งผลให้เซลล์ขาดออกซิเจน เสียสมดุลระหว่าง ออกซิเจนที่ขนส่งไปที่เซลล์ (oxygen delivery) กับความ ต้องการใช้ออกซิเจนที่เซลล์(oxygen consumption)
pathophysiology of shock
• จะมีการกระตุ้นการท างานของระบบประสาท sympathetic ทำให้มีการบบี ตัวของหัวใจ และอัตราการเต้นของหัวใจเร็วขึ้น
• จะเกิดการหดตัวของหลอดเลือด arteriole ในอวัยวะทุกส่วนโดยเฉพาะใน อวัยวะที่สำคัญ เช่น สมอง และหัวใจ เป็นต้น ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง เช่น ในปอดจะทำให้เกิดการเสียสมดุลของ ventilation และ perfusion ทำให้ ผู้ป่วยมีอาการหายใจเร็ว เหนื่อยและอาจน าไปสู่ภาวะหายใจล้มเหลวได้ ใน ท านองเดียวกันหลอด-เลือดในไตก็มีการหดตัวเช่นเดียวกัน โดยเฉพาะหลอด เลือด afferent arteriole ทำให้อัตราการกรองของหน่วยไตลดลงทำให้ ปริมาณปัสสาวะลดลง
• จากการตอบสนองของระบบ neuroendocrine ที่มีการกระตุ้นการหลั่ง hormone ต่างๆ เช่น stress hormone, antidiuretic hormone (ADH), aldosterone, epinephrine, norepinephrine และ gluconeogenesis hormone เพื่อเพิ่มสารน้ำในหลอดเลือด
• มีการหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลายเพื่อที่จะให้การไหลเวียนสู่อวัยวะส่วนปลาย เป็นไปตามปกติ
• การเคลื่อนย้ายของสารน้ำระหว่างเซลล์ และสารน้ำในเซลล์เข้าสู่หลอดเลือด เพื่อ ควบคุมการไหลเวียนโลหิตให้คงที่
สาเหตุของ shock
1.Hypovolumic shock
2.Cardiogenic shock
3.Distributive shock : septic shock, anaphylaxis shock , neurogenic shock
4.Obstructive shock: cardiac tamponade ,tension pneumothorax, pulmonary embolism, AS 5.Endocrine shock: adrenal insufficiency Stage of shock
ภาวะ shock สามารถแบ่งได้เป็น 3 stages ใหญ่ ๆ
Non progressive stage (Compensated stage)
ก. Baroreceptor reflexes โดยผ่าน baroreceptor บริเวณ aortic arch in carotid body รับรู้การเปลี่ยนแปลงของความดันเลือด ส่งสัญญาณประสาทเข้าสู่ vasomotor center และให้ sympathetic stimulation ที่มีประสิทธิภาพสูง •ข. Central nervous sytem ischemic response ซึ่งจะ ตอบสนองโดยมี sympathetic stimulation ที่แรงกว่า แต่กลไกนี้จะเริ่ม ท างานเมื่อ arterial pressure ต่ำกว่า 50 mmHg
• ค. Reverse stress – relaxation of circulatory system เป็นการตอบสนอง โดยการหดตัวของ blood vessel ทั่วทั้งร่างกาย เพื่อให้ blood volume ที่ลดลงและมีอยู่ในขนาดนั้นเหมาะสมที่จะมี perfusion ที่ปกติ
•ง. Formation of angiotensin เกิดจากเมื่อไตได้รับเลือดน้อยลง juxtaglomerular apparatus ในไตจะหลั่ง renin ซึ่งจะเปลี่ยน angiotensin I เป็น angiotensin II โดย hormone นี้เป็น potent vasoconstrictor และยัง กระตุ้นการหลั่ง hormone aldosterone และ ADH อีกด้วย
จ. Formation of vasopressin (Antidiuretic hormone) ซึ่งจะมีการหดตัว ของหลอดเลือดอย่างแรงและมีการดูดกลับของน้ำ ที่ไต
ฉ. Compensatory mechanism อื่นที่ทำให้ blood volume กลับสู่ปกติ ได้แก่ การดูดซึมของเหลวกลับจากลำไส้ การดูดซึมของเหลวที่อยู่ใน interstitial space กลับเข้าสู่ capillary รวมถึงการกระตุ้นให้ร่างกายกระหายน้ำดื่มน้ำ มาก ๆ กลไกทั้งหมดที่กล่าวข้างต้นเป็นตัวปรับชดเชยร่างกายให้กลับสู่สภาพปกติโดยกลไกใน ข้อ ก, ข และ ค จะถูกกระตุ้นและทำงานได้ในเวลา 30 วินาที ส่วน renin angiotensin system และ vasopressin จะทำงานในเวลา 10 – 60 นาที และ กลไกในข้อ ฉ. จะทำงานในเวลา 1 – 48 ชั่วโมง
Progressive stage (ระยะที่ช็อคมีความรุนแรงมากขึ้น)
ก. Cardiac depression เมื่อมีภาวะ shock เกิดขึ้น arterial pressure ลดลง ทำให้ coronary perfusion ลดลงจนต่ำกว่าความต้องการของ หัวใจ ทำให้หัวใจเริ่มทำงานแย่ลงจนทำให้ภาวะ shock แย่ลงไปเรื่อย ๆ
ข. Vasomotor failure ในช่วงแรกของ shock symphathetic reflex สมารถปรับชดเชย perfusion ที่ไปที่สมองและหัวใจได้แต่เมื่อภาวะ shock ดำเนินไปเรื่อย ๆ จนถึงจุดที่ไม่สามารถปรับชดเชยได้ perfusion ต่อ vasomotor center ลดลง มีผลให้เกิด vasomotor failure ได้
ค. Blockage of minute vessel ในเส้นเลือดฝอยเล็ก ๆ จะมี blood flow น้อยลง มีการหยุดนิ่งของเลือด ในภาวะ shock ร่วมกับมีปฏิกิริยากับ metabolite ต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นทำให้เกิด local blood agglutional
ง. Increased capillary permeability มีการเพิ่ม capillary permeability ในภาวะ shock ทำให้ fluid leak ออกจากเส้นเลือดเข้าสู่ tissue ซึ่งจะยิ่งทำให้มีการลดลงของ blood volume มากขึ้น ทำให้มีการ ลดลงของ CO ทำให้ภาวะ shock ยิ่งแย่ลง จ. Release of toxin and mediator ที่สำคัญได้แก่ endotoxin ใน ภาวะ septic shock
ฉ. Generalized cellular deterioration เมื่อภาวะ shock ดำเนิน มากขึ้น จะเริ่มการเปลี่ยนแปลงภายใน cell เกิดขึ้น ได้แก่ a. มีการลดลงของ active transport ของ sodium และ potassium ท า ให้ cell บวม b. Mitochondrial activity ลดลง c. มีการแตกของ lysosome ทำให้เกิดการทำลาย cell เกิดขึ้น d. Glucose ซึ่งเป็นพลังงานลดลง ช. Acidosis เมื่อมีการลดลงของ O2 supply ทำให้ cell มีmetabolism เป็นแบบ anaerobic ทำให้เกิด lactic acid ทำให้ ATP เป็นจำนวนน้อย กว่าปกติอย่างมาก ทำให้ tissue มีภาวะ acidosis เกิดขึ้น
Irreversible stage
ภาวะ shock ที่ดำเนินต่อไปเรื่อย ๆ มีการล้มเหลวของ หลาย ๆ อวัยวะ จนไม่สามารถมีวิธีใด ๆ ที่จะแก้ไขหรือปรับให้สภาวะร่างกายกลับมาสู่ปกติได้ (multiple organ dysfunction syndrome ; MODS)
การประเมินผู้ป่วยที่มาด้วยภาวะช็อค
1.ซักประวัติ
1.1 หากมีไข้ร่วมด้วย ควรนึกถึง septic shock
1.2 การสูญเสียเลือด ( ถ่ายเป็นเลือดถ่ายดำหรืออาเจียนเป็นเลือด ) หรือการ สูญเสียน้ำจากการถ่ายเหลว นึกถึง hypovolemic shock
1.3 อาการเหนื่อย นอนราบไม่ได้ เจ็บหน้าอก => cardiogenic shock
1.4 ซักประวัติยาหม้อ สมุนไพร ยาชุด ยาลูกกลอน หรือมีประวัติได้รับ steroid =>adrenal shock
2.ตรวจร่างกาย
2.1 ภาวะ dehydration จากการตรวจร่างกาย
2.2 ตรวจร่างกายเพื่อแยก cardiogenic shock ออกไป – engorgement of JVP, crepitation both lung,liver enlargement ,pitting edema
2.3 ตรวจร่างกายหาลักษณะของ cushingoid apperance เช่น moon face ,buffalo hump, truncal obesity,stria purpura
การส่งตรวจทางห้องปฏิบัติการ ขึ้นกับ สงสัยว่าภาวะ shock นั้นเกิดจากสาเหตุใด
3.1 Hypovolemic shock – urine specific gravity ,BUN/Cr CBC ( ภาวะซีด )
3.2 Cardiogenic shock – CXR,EKG
3.3 Septic shock – CBC ( ดูว่ามีภาวะ leukocytosis) + Septic work up
3.4 Adrenal shock - serum cortisol
การ Monitor ในผู้ป่วย shock
ระดับความรู้ตัว (conscious)
1.1 ในระยะแรกระดับความรู้ตัวของผู้ป่วยจะยังปกติอยู่
1.2 ถ้าความรุนแรงของช็อคเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยจะเริ่มกระสับกระส่าย ซึม จนถึงหมดสติได้
1.3 การเปลี่ยนแปลงของระดับความรู้ตัวจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะบอกถึงความรุนแรงของช็อคได้
ระบบหัวใจและหลอดเลือด
2.1 BP ต้องวัดบ่อย ๆ และวัดทั้งความดัน systolic และความดัน diastolic เพราะในระยะแรกที่ร่างกายยังปรับตัวได้ (compensated) ความดันเลือดจะยังไม่ลด อาจตรวจพบแค่ pulse pressure (ผลต่างระหว่างความดัน systolic และความ ดัน diastolic) แคบลงและในผู้ป่วยอาการหนักอาจต้องใส่ Arterial line. เข้าวัด โดยตรง
2.2 ชีพจร ควรดูทั้งอัตรา (pulse rate), ความแรง (pulse volume) และ จังหวะการเต้นของหัวใจ ในผู้ป่วยช็อคจะมีชีพจรเร็วและเบาจนคลำไม่ได้ ยกเว้นในระยะแรกของ septic และ neurogenic shock ชีพจรจะช้าและแรง
2.3 คลื่นไฟฟ้าหัวใจ ดูจังหวะและอัตราการเต้นของหัวใจ นอกจากนั้นยังสามารถบอก สภาพของหัวใจได้ เช่น กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตาย
2.4 Central venous pressure (CVP) คือ ความดันของหัวใจห้องบนขวา หรือความดันใน superior หรือ inferior vena cava ซึ่งแสดงความสัมพันธ์ ระหว่างเลือดทีไหลกลับเข้าหัวใจและสมรรถภาพของหัวใจที่จะสูบฉีดเลือดจำนวนนั้น ออกไป ค่า CVP ปกติประมาณ 8 – 10 cm.H2O
ระบบหายใจ ดูลักษณะการหายใจและอัตราการหายใจ มักพบผิดปกติในรายอาการหนัก เช่น หายใจหอบจากภาวะ กรด (acidosis) หายใจช้าหรือหยุดหายใจ
อุณหภูมิร่างกาย อาจพบอุณหภูมิปกติหรือต่ำกว่าปกติใน รายอาการหนักหรือพบมีไข้ในรายที่เป็น septic shock
ปริมาณปัสสาวะ ปริมาณปัสสาวะในแต่ละชั่วโมงจะบ่งถึงความเพียงพอของเลือดที่ไปเลี้ยงไต ปกติปริมาณปัสสาวะ ประมาณ 0.5 ml/kg/hr. 6. การตรวจเลือดเพื่อดูค่าทางห้องปฏิบัติการ เช่น hematocrit, BUN, creatinine, electrolyte, arterial blood gas พิจารณาทำเป็นราย ๆ ไป เพื่อบอก ความรุนแรงของช็อคและประสิทธิภาพการรักษา
การรักษา
การให้Preload อย่างเหมาะสม
การลด Afterload
การให้ O2 ที่เพียงพอและเหมาะสม
การส่งเสริมการทำงานของหัวใจ
การรักษาสาเหตุ
การส่งเสริมการทำงานของหัวใจ
• ยาที่ทำให้หลอดเลือดหดตัว ในกลุ่ม ionotropic : หลอดเลือดแดง + ดำหดตัวและเพิ่มการบีบตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
Norepinephrine / Levophed
Metaraminal / Aramine
Dopamine high dose
Adrenaline / Epinephrine
Dobutamine / Dobutrex
Isoproterenol / Isuprel
Dopamine low dose
•Digitalis ทำให้หัวใจเต้นช้าลง , CO ↑ เลือดไปเลี้ยงไตมากขึ้น ช่วยลดภาวะหัวใจวายได้
•Shock ทำให้เกิดความผิดปกติทางเมตาโบลิกได้หลายอย่าง แต่ที่พบ บ่อยและค่อนข้างสำคัญ คือ metabolic acidosis จากการสร้าง lactic acid มากขึ้นระดับ lactic acid ที่สูงขึ้น
•หลักการรักษาผู้ป่วยที่มีlactic acidosis คือ การแก้ไขที่สาเหตุ การให้ bicarbonate ทดแทนนั้น ควรให้ในผู้ป่วยที่มีระดับ pH น้อยกว่า 7.2
Hypovolemic shock
เกิดขึ้นเมื่อ volume ในระบบไหลเวียนโลหิตลดลง โดยสาเหตุอาจ เกิดจาก สูญเสียน้ำเลือด หรือ พลาสมา
Acute hemorrhage เกิดจากมีการบาดเจ็บเสียเลือดออก จากระบบไหลเวียนโลหิต
Water and electrolyte loss จากท้องเสียหรืออาเจียน รุนแรง หรือจาก third space loss เช่น edema, cellulitis
Burn ทำให้เสียน้ำ เกลือแร่ และ plasma
อาการและอาการแสดง
•ลักษณะของผู้ป่วยที่เป็น hemorrhage shock ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการเสียเลือด โดย American College of Surgeons Committee on Trauma
การรักษา
การรักษาเฉพาะโรค (Specific treatment)
การรักษาตามอาการและประคับประคอง
Cardiogenic shock
เกิดจากการสูบฉีดโลหิตของหัวใจเสียไป ทำให้เลือดคั่งตามหลอดเลือดดำ เพราะผ่านหัวใจลำบาก หลอดเลือดดำทั่วไปจะโป่งเห็นได้ชัดที่คอ, CVP สูง, เลือดจะคั่งในปอด เมื่อหัวใจสูบฉีดโลหิตออกมาน้อย cardiac output ต่ำมีผลให้มีการหลั่ง catecholamine ออกมามาก ทำให้เส้นเลือดทั่วไปหดตัว เลือดจะไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ น้อยลง
สาเหตุ
กล้ามเนื้อหัวใจ เช่น ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, กล้ามเนื้อหัวใจพิการ (cardiomyopathy), กล้ามเนื้อหัวใจถูกกดจาก septic shock
สาเหตุจากโครงสร้างของหัวใจผิดปกติ เช่น โรคของลิ้นหัวใจ, ผนังระหว่างหัวใจรั่ว
หัวใจเต้นผิดปกติ (arrhythmia)
สาเหตุภายนอกหัวใจ
หัวใจโดนกดจากเลือด, น้ำหรือลมในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ (cardiac tamponade) หรือจากเยื่อหุ้มหัวใจที่หนาตัวขึ้น (constrictive pericarditis)
ปอดมีพยาธิสภาพทำให้หัวใจปั๊มเลือดออกไปไม่ได้ เช่น pulmonary embolism, emphysema, bronchopneumonia, pulmonary hypertension อย่างรุนแรง
ให้น้ำหรือเลือดมากเกินไป
ภาวะท้าย ๆ ของ hypovolemic shock
อาการและอาการแสดง
•มีหลอดเลือดดำที่คอโป่ง (engorged neck vein)
•CVP สูง
•เจ็บแน่นหน้าอกจากล้ามเนื้อหัวใจตาย
•ตรวจพบมีเสียงหัวใจผิดปกติ
•มีการเต้นผิดจังหวะของหัวใจ
•มีเสียงปอดผิดปกติแล้วแต่สาเหตุของการเกิด
การรักษา
การรักษาเฉพาะโรค โดยการรักษาโรคที่เป็นสาเหตุ เช่น ให้ยา antiarrhythmic ในรายที่หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ให้ diuretic ในราย fluid/blood overload, ผ่าตัด แก้ไข cardiac tamponade, ให้ยา coronary vasodilator ในรายที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย
การรักษาตามอาการและประคับประคอง
Neurogenic shock
เกิดจากการเสียสมดุลของระบบประสาท อัตโนมัติที่ควบคุมการขยายตัวและการหดตัวของหลอดเลือด เป็นผลให้มีการ ขยายตัวของหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงขึ้นอย่างทันทีทันใด เลือดจะไปคั่งอยู่ ที่หลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงส่วนปลาย ทำให้ปริมาณเลือดไหลกลับหัวใจ น้อยลง และการเสียสมดุลของประสาทอัตโนมัติจะทำให้หัวใจเต้นช้าลงด้วย จาก ผลดังกล่าวทำให้ cardiac output ลดลง และความดันเลือดลดลง ทำให้เกิด ภาวะช็อค
สาเหตุ
สาเหตุจากจิตใจ เช่น ความเจ็บปวดหรือความกลัว, ความตกใจ เช่น เห็นเลือด, ได้ข่าวร้าย
สาเหตุอื่น ๆ เช่น อวัยวะภายในโดนดึงรั้ง เช่น acute gastric dilatation, spinal cord injury, high spinal/epidural anesthesia
อาการและอาการแสดง
•อาการเป็นลม ซึ่งเกิดจากเลือดไปเลี้ยงสมองไม่พอ
•ผู้ป่วยจะมีมือเท้าอุ่น และผิวหนังแดงจากผลของหลอดเลือดขยายตัว ซึ่งต่างจากช็อค จากสาเหตุอื่น
•ความดันโลหิตอาจจะต่ำ
•ชีพจรเต้นช้า
การรักษา
การรักษาเฉพาะโรค กำจัดสาเหตุถ้าทำได้ เช่น ใส่ N-G tube ในรายที่มี acute gastric dilatation หยุดดึงรั้งอวัยวะภายใน หยุดการท าหัตถการที่ทำให้ ผู้ป่วยเจ็บปวดหรือกลัว
การรักษาตามอาการและประคับประคอง
Anaphylactic shock
เกิดจากการแพ้สารแปลกปลอมหรือแพ้ยา โดยผู้ป่วย มักเคยได้รับสารหรือยาชนิดนี้มาก่อน เมื่อได้รับอีกก็จะทำให้เกิด antigen – antibody reaction ทำให้มีการปล่อย mediator หลายชนิดออกมาจาก mast cell เช่น histamine, serotonin etc. ซึ่งสารเหล่านี้จะทำให้เกิด อาการต่าง ๆ ขึ้น ถ้าอาการเกิดขึ้นรุนแรงและรวดเร็ว ทำให้ผู้ป่วย shock เรียกว่า anaphylaxis หรือ anaphylactic shock
อาการและอาการแสดง
1.ผิวหนัง
แดง (erythema, rash)
ลมพิษ (uticaria)
mucous membrane บวมเฉพาะที่ (angioedema) เช่น ริมฝีปาก ตา
ระบบทางเดินหายใจ
กล่องเสียงบวม (laryngeal edema)
– หลอดลมหดเกร็ง (bronchospasm)
อาการทางระบบนี้จะทำให้ผู้ป่วยมีอาการเสียงแหบ ไอ หอบ หายใจลำบาก ฟังเสียง ปอดได้ยินเสียง wheezy ถ้าเป็นมากจะมีcyanosis
ระบบไหลเวียน
ชีพจรเบา
BP ต่ำ
ระบบทางเดินอาหาร
คลื่นไส้ อาเจียน
ปวดท้อง ท้องเสีย
การรักษา
การรักษาเฉพาะโรค หยุดยาและสิ่งแปลกปลอมทันที
การรักษาตามอาการและประคับประคอง
Septic shock
ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ เป็นส่วนหนึ่งของภาวะช็อกที่เกิดจากการทำหน้าที่ของ หลอดเลือดผิดปกติ (distributive shock) เริ่มมาจากแบคทีเรียปล่อย endotoxin เข้ามาในกระแสเลือดมีผลต่อร่างกายโดยเกิดการอักเสบที่เกิดขึ้น เฉพาะจุด โดยเกิดจากเนื้อเยื่อบริเวณนั้นถูกทำลาย ผลของการตอบสนองต่อ การอักเสบเฉพาะที่นี้ส่งผลให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดบริเวณนั้นมีการ เคลื่อนที่ของ WBC ต่างๆไปยังอวัยวะเป้าหมาย มีการเปลี่ยนแปลงของระบบ metabolism และ catabolism ของบางอวัยวะเกิดขึ้น เช่น ตับ ม้ามและ lymphatic tissue และมีการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันเกิดขึ้นในร่างกายหลัง จากนั้นจะเข้าสู่สู่ภาวะ Acute phase reaction
•จากการซักประวัติ
•อาการและอาการแสดงของผู้ป่วยที่มาเข้ารับการใช้ SOFA score ในการประเมินภาวะช็อกจากการติดเชื้อแทนการใช้ SIRS score เดิม เนื่องจากมีความไวและความจำเพาะมากกว่า แต่ SOFA score •จากการซักประวัติ
•อาการและอาการแสดงของผู้ป่วยที่มาเข้ารับการใช้ SOFA score ในการประเมินภาวะช็อกจากการติดเชื้อแทนการใช้ SIRS score เดิม เนื่องจากมีความไวและความจำเพาะมากกว่า แต่ SOFA score
การวินิจฉัย
การรักษา
ตรวจวัดระดับซีรั่มแลคเตท (serum lactate) ในเลือด
เจาะเลือดเพื่อเพาะเชื้อก่อนเริ่มให้ยาต้านจุลชีพ
ให้ยาต้านจุลชีพชนิดออกฤทธิ์กว้าง(broad spectrum antibiotics)
ให้สารน้ำ ประเภท crystalloid ปริมาณ 30 มิลลิลิตร/ กิโลกรัม ในกรณีความดัน โลหิตต่ำหรือระดับซีรั่มแลคเตทเลือด มากกว่าหรือเท่ากับ4 มิลลิโมล/ลิตร
ให้ยากระตุ้นการบบีหลอดเลือด (vasopressors) ในกรณีที่ผู้ป่วยยังคงมี ความดันโลหิตต่ำและไม่ตอบสนองต่อการให้สารน้ำโดยรักษาระดับความดัน โลหิตเฉลี่ย (mean arterial pressure: MAP ) มากกว่าหรือเท่ากับ 65 mmHg
ในกรณีที่ความดันโลหิตเฉลี่ยต่ำอย่างต่อเนื่อง (MAP≤ 65 mmHg) หรือ ระดับซีรั่มแลคเตทเลือดมากกว่าหรือเท่ากับ 4 มิลลิโมล/ลิตร แม้จะได้รับสาร น้ำอย่างเพียงพอแล้วให้ทำการประเมินระบบไหลเวียนโลหิตไปยังอวัยวะต่างๆใน ร่างกายอีกครั้ง
สาเหตุ
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย corticosteroid มานาน ทำให้ระบบ การหลั่ง cortisol ถูกกด
ผู้ป่วยที่เป็น primary adrenal insufficiency เกิดจากการ ท าลายของต่อมหมวกไต เช่น จากวัณโรค autoimmune disease
ผู้ป่วยที่เป็น secondary adrenal insufficiency ซึ่งอาจเกิด จาก hypothalamus หรือ pituitary gland โดนทำลาย
ผู้ป่วยที่เป็น Cushing’s disease หรือ Cushing’s syndrome
การรักษา
การรักษาเฉพาะโรค
• ให้ hydrocortisone 100 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำตามด้วย 300 มก. ในเวลา 24 ชั่วโมงหยดเข้าหลอดเลือดดำในอัตราเร็ว 10 มก./ชั่วโมง ถ้า อาการดีขึ้นวันต่อมาเปลี่ยนเป็น cortisone acetate 1 – 2 มก./กก. หรือยาอื่นในขนาดเทียบเท่า ฉีดเข้ากล้ามเนื้อวันละ 2 ครั้ง และค่อย ๆ ลดลง วันละ 20% จนถึงระดับที่เคยได้รับ
การรักษาตามอาการและประคับประคอง
ดูแลเรื่องการหายใจโดยให้ออกซิเจน ถ้าผู้ป่วยหายใจไม่พออาจจำเป็นต้องช่วยหายใจ
ให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ
ให้ glucose ทางหลอดเลือดดำ
ถ้าไม่ดีขึ้น ให้ยาเพิ่มความดันเลือด เช่น dopamine หรือ dobutamine หยอดเข้าหลอดเลือดดำ