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PACIENTE GRAVE: ABORDAGEM INICIAL (INDENTIFICAR (Achados (Alterações…
PACIENTE GRAVE:
ABORDAGEM INICIAL
INDENTIFICAR
Rebaixamento agudo do nível de consciencia
Queda > 2 pontos na ECG
Sinais Vitais
FR
.> 36
< 8
Sat O2
< 90%
FC
.> 130
< 40
PAS
< 90
Enchimento Capilar
3s
Achados
Precordialgia
Febre + Neutropenia
Obstrução Via aérea
Alterações neurológicas agudas
Défits motores
Afasias
Convulsões
Delirium
Intoxicações Agudas
Hematêmese, Enterorragia, Hemoptise
Dor Intensa
ACLS
Chamar por ajuda
C-A-B
C
Pulso Carotídeo
Ausente
Protocolo RCP
Presente
M.O.V
A
Checar e permeabilizar via aérea
B
Checar Respiração
MOV
M
Monitorização
FC
PA
Oximetria
Glicemia
ECG
O
Oxigênio
Sat O2
.>90%
Cateter Nasal 100% 3L/min
<90%
Dispositivos de alto fluxo
V
Veia
Acesso Venoso grosso
(jelco 18 ou 16)
Coleta sanguínea
Ex.: ABO, Rh, B-HCG, gasometria, lactato, toxicológico, cultura...
AVALIAÇÃO OBJETIVA
ANAMNESE
O que está sentindo AGORA?
Que horas começou?
Já sentiu antes?
Como é a dor: aperto, queimação, pontada...?
Alergias, Medicações, HPP e gravidez
EXAME FÍSICO
Neurológico
ECG; Déficits Motores; Pupila; sinais meningismo
Cardiovascular
Ausculta
Ritmo, sopro, B3 e abafamento
Estase Julgular
Perfusão e pulso periféricos - Radial e Tibial (simetria)
Pulmonar
Ausculta e inspeção do uso de mm. acessória
Abdomen
Peritonismo, dor, massas e viceromegalias
Membros
Edemas e sinais de empastamento de panturrilhas
Geral e mucosas
Pesquisa de desidratação, cianose, petéquia, icterícia ou palidez
DIAGNÓSTICO
SINDRÔMICO
E MANEJO INICIAL
CHOQUE
AVALIAR
Baixo Débito
Circulação central
Enchimento capilar lentificado + Vasoconstrição Periférica
Ex.: Causas
Sd. Coronariana Aguda; Hipovolemia;
Obstrutivos
Pneumotórax Hipertensivo
Tamponamento cardíaco
Assimetria de pulsos
Dissecção de A. torácica ou
Doença Arterial periférica
SISITEMA VENOSO
Avaliação
Estase Julgular
ou PVC
Aumentado se
Maior P. Venosa média
Hipervolêmia Iatrogênica ou 2° à IR
Maior pressão do AD
IC ou Tamponamento cardíaco
CRONOTROPISMO
FC
Bradiarritimias são causas de Baixo Débito
Confirmar pelo ECG e corrigir
Taquiarritimias
Compromete o débito
(fc > 150)
Diminuem o tempo de enchimento ventricular
INOTROPISMO
B3
Indica redução da fração de ejeção;
Sugestico de IC descompensada
Abafamento de bulhas
Tamponamento cardíaco
Pode ocorrer em pct com DPOC
Alterações da caixa torácica
MÁ PERFUSÃO
Vai além de hipotensão
Cardio
Hipotensão e taquicardia
Acidose metabólica com Hiperlactemia
Marcador de mortalidade em pct grave; Pode aparecer antes da hipotensão
Respiratório
Insf. Respiratória
SNC
Delirium, rebaixamento Nível consc.
Urinário
Oligúria Aguda;
Aumento de escórias Nitrogenadas
Digestório
Aumento de bilirrubinas
Íleo paralítico metabólico
Hematológico
CIVD
ESCLARECER O TIPO DE CHOQUE
HIPOVOLÊMICO
DISTRIBUTIVO
CARDIOGÊNICO
OBSTRUTIVO
INSUFICIÊNCI RESPIRATÓRIA
Conceitos e Observações
Incapacidade aguda do S.Respiratório manter
oxigenação arterial
e eliminação de CO2
TIPOS
1
Hipoxêmica
PaO2 < 60mmHg
2
Hipercápnica
(Hipoventilação)
PaCO2 > 50mmHg
pH < 7,30
Opióides
Causa importante de depressão respiratória
Antídoto
Naloxona
Obstrução VAS
Causa mais comum
Queda da musculatura hipoglossa
(Rebaixamento de consciência)
Obstrução V.A.inferior
Broncoespasmo
1° Sibilos expiratórios;
Sibilos inspiratórios quando se agrava
FiO2
Maneira mais rápida de corrigir Hipóxia e aumenta-la
Fração inspirada de O2
Shunt Vs Espaço morto
Efeito shunt
Sangue passa pela Circulação e não é Oxigenado
Efeito espaço morto
As unidades alveolares são ventiladas, mas não são perfundidas
SINAIS / SINTOMAS
Taquipneia; resp. paradoxal; mm acessória
Alt. nível consc.
Cinose, sudorese, taquicardia
Sibilos (Broncoespasmo ou descompensação DPOC)
Estertor crepitante (Preenchimento Pulmonar),
Diminuição M.V localizado (Derrame pleural; pneumotórax)
CONDUTA INICIAL
De acordo com a causa
Suspeita de IRpA tipo I
(hipoxêmica).
– Choque?
– EAP?
– Pneumonia?
– SARA (ARDS)?
– EP?
– Derrame pleural volumoso?
.
Suspeita de IRpA tipo II
(hipoventilação)
– Drive respiratório diminuído?
– Fadiga muscular?
– Obstrução de via aérea?
– Naloxone? – VNI? – IOT?
REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Conceitos
Consciência
Capacidade de interagir com o meio
Nível
Depende da integridade do SRAA e suas conexões
(sistema reticular ativador ascendente)
O indivíduo desperto ou não
Conteúdo
Capacidade de atenção, orientação tempo-espço, raciocínio, memória e linguagem
Depende da atividade cortical superior
Coma
Incapacidade do indivíduo responder ao ambiente mesmo sob estimulação vigorosa
Causas
Estruturais
Fator 1° que causa compressão ou destruição do SRAA
Metabólicas
Comprometimento funcional do SRAA
(são mais comuns)
AVALIAÇÃO INICIAL
Anamnese
Como instalou-se a inconsciência?
Súbito ou proguessivo
Sinais e Sintomas Precedentes
Déficits focais, convulsões
HPP
Uso de drogas, doenças hepáticas, renais, pulmonares, cardíacas e psiquiátricas. HPP de TCE
Precauções
Via aérea pérvia
IOT se ECG<9
Oxigenação e perfusão
Fazer volume, O2 suplementar, drogas vasoativas
Glicemia Capilar
Definir se é causa Estrutural ou Metabólica
EXAME FÍSICO
PUPILAS
As suas reações estão localizadas no tronco encefálico
Midriáticas
e fixas
lesão mesencefálica por comprometimento bilateral do III N.C
Anisocoria
Herniação Uncal
Miose bilateral, puntiformes e reflexo fotomotor preservado
Lesões Pontinas;
Uso de opiáceos;
Encefalopatias metabólicas
Midríase com redução do reflexo motor
Barbitúricos
PADRÃO MOTOR
Ajuda a diferenciar causas metabólicas, que tendem a ser simétricas, das causas estruturais
IRRITAÇÃO MENÍNGEA
Sinais
Rigidez de nuca
Kerning
Quadril a 90°
Refere dor na Extensão de joelho
Brudzinski
Flexão de quadril e joelho ao fazer flexão passiva do pescoço