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Endokrinologie (Diabetes (Ketoazidose vs. Hyperosmolares Koma Typ I vs.…
Endokrinologie
Diabetes
Metabolisches Syndrom
Diff. Typ I und II
C-Peptid
Ketoazidose vs. Hyperosmolares Koma
Typ I vs. Typ II
Ketose (metab. Azidose) vs. keine Ketose
Volumenverlust --> Volumengabe mit Elektrolyten, langsame Blutzuckerregulation (wegen Hypokaliämie)
Ketoazidose
schnell Eintretend (niedrigere BZ-Werte), Kussmaul Atmung, Pseudoappendizitis Diabetica
Differentialdiagnosen:
Hypo vs. Hyperglykämisches Koma
Azetonämisches Erbrechen bei Kindern
Behandlung
Metformin
GLP1 Agonisten
SGLT II Antagonisten
Insulin
Insulinschemata
Diabet. Nephropathie
Diabet. Retinopathie
Diabet. Neuropathie
pAVK
Infektionen
Mikro und Makroangiopathien
KHK
Nebennierenerkrankungen
M. Addison
primär vs. sekundär
Primär: 80-90% Autoimmunadrenalitis (50% PAS), Blutung, Entfernung, Karzinom
Sekundär: plötzliches Absetzen von Glukokortikoiden, Hypophyse und Hypothalamus
Messung Kortisol und ACTH
ACTH- Gabe
Symptome:
Hypotonie
Adynamie
Gewichtsverlust und Dehydratation
Zur Unterscheidung primär vs. Sekundär
Salzhunger
Hyperpigmentierung auch an nicht Sonnenexponierten Stellen
Verlust der Scharmbehaarung
Addison Krise:
Vigilanzminderung mit Erbrechen und Durchfall, Blutdruckabfall und Schock, Hypoglykämie, Pseudoperitonitis vor allem bei Stress oder plötzlichem Absetzen von Glukokortikoiden
Behandlung:
Hydro bzw. bei M. Addison Fludrocortison (Dosisanpassung)
DEAH- Gabe
Hyperaldosteronismus
(primär (Conn-Syndrom) vs. sekundär)
Primär: Hyperplasie oder Nebennierenrindenadenom
Hypertonie, Hypokaliämie, Metabolische Alkalose
Sekundär: Laxantien, Diuretika, Nierenarterienstenose, fortgeschrittene Herzinsuffizienz, fortgeschrittene Leberzirrhose
Untersuchungen:
CT
Renin/ALdosteron Quotient
Kochsalzbelastungstest
selektive Nebennierenvenen Blutentnahme
Aldosteron im Urin
Spironolakton
Hypokaliämie: Hyperaldosteronismus, Diarrhö, Laxantienabusus, Glukokortikoide
Hyperkaliämie: M. Addison, Niereninsuffizienz, Kaliumsparende Diuretika
M Cushing
Primäres vs. zentrales (Zentral oder ektop)
Diagnostik
Basis: Cortisol (12 Uhr Nachts, Urin), Dexamethasonhemmtest positiv
Differentierung: ACTH, CRH-Test,zentrale ACTH Bestimmung, hochdosierter Dexamethason Hemmtest
Menstruation, Stammfettsucht Striae rubrae, Mondgesicht, Hypertonie
Labor: Erytrozytose, Granulozytose, Thrombozytose, Eosinopenie, Lymphopenie, Monozytopenie, Hyperglykämie, Hyperlipidämie, Hypokaliämie
Operative Entfernung des Tumors (falls in der NN hier zuvor Glukokortikoide substituieren (Addison Krise)
Somatostatinanaloga
Ketokonazol
Bestrahlung mit Protonen
Adrenogenitales Syndrom
hereditäre Stoffwechselerkrankung meist der 21-Hydroxylase
mit oder ohne Salzverlustsyndrom
sofort oder late onset
Labor: Hyperkaliämie, Hyponatriämie, metabolische Azidose, Cortisol niedrig, ACTH hoch, 17-Hydroxiprogesterontest (hetero vs. homozygot)
Erbrechen, Apathie und Exsikkose
Virilisierung und Hyperpigmentierung (oft der Geschlechtsorgane), Hirsutismus
Pränatal: Chorionzottenbiopsie oder 17-Hydroxyprogesteron in der Schwangerschaft
Lebenslange Substitution mit Glukokortikoiden
präventive Gabe in der Schwangerschaft bevor das Geschlecht klar ist
Schilddrüse
Hyperthyreosen
Primär Adenom , M. Basedow) vs. Sekundär (TSH-produzierendes Hypophysenadenom)
subklinischer Hyperthyreose (L-Thyroxin (Hyperthyreose Factitita)) und manifeste
Thyreotoxische Krise (Grad 1-3)
Endokrine Orbitopathie
Stelwag, Dahlrympe, Von-Graefe, Lagopthalmus, Chemosis
Thyreostatische Therapie, Rauchverbot oder letztlich Glukokortikoide und OP
M. Basedow
Merseburger Trias
Auskultation mit Schwirren
Radioiodtherapie, Thyreoidektomie) Thionamide (nach 6 Mon. TRAK unter 10 IU/l)
Bei Tachykardie kein Amiodaron, da Iodhaltig, besser Digitoxin und ß-Blocker
Hypothyreosen
Hashimoto Thyreoditis
Iodmangel mit Struma (Einteilun Grad 0-3)
Szyntigraphie (Heise vs. Kalte Knoten)
Antikörper (TPO-AK, Tg-AK, TRAK)
Sono (Größe und Vaskularisierung)
Labor (TSH, T3 und T4)
Diabetes Insipidus
Zentral vs. renal
Zentral: 1/3 idiopatisch, Tumor, Meningitis, Schädelhirntrauma
Renal: Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Medikamente, hereditär
Durstversuch
Vasopressingabe
Kochsalzinfusionstest
Hirntumorsuche
Polidypsie
Nykturie
Polyurie
Müdigkeit am Tage
Vasopressingabe (Hyponatriämie)
Thiaziddiuretika
NSAR
SIADH
zuviel ADH
oft paraneoplastisch durch kleinzelliges Bronchialkarzinom
inadäquate ADH Ausschüttung: neurologisch, Pulmonal, Endokrinologisch (Glucokortikoidmangel), Thiaziddiuretika, Psychopharmaka
Vaptane (ADH- Antagonisten)
Trinkrestriktion
im Falle einer Lebensgefährlichen Wasserrestriktion (Kochsalzlösung und Furosemidgabe)
!!!Pontine Myelose, daher Vorsichtige NA Aufstättigung!!!
Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Muskelkrämpfe
Hyperosmolarer Harn
Hyponatriämie
leicht erhötes Vasopressin im Blut
keine Ödeme (Menge der Flüssigkeitsrückresorption reicht nicht aus)
Hyperparathyreodismus
primär (NS-Adenom) vs. sekundär (Hypokalziämie)
Hypoparathyreodisus bei versehentlicher Entfernung bei Schilddrüsen OPs
Bisphosphonate oder Flüssigkeitszufuhr plus Schleifendiuretika
Komplikationen einer Hyperkalzämischen Krise
Neurologisch: psychotisch bis Koma
Cor: Rythmusstörung
Erbrechen Exsikkose
Bei Hyperkalziämie (Stein-Bein und Magenpein)
Cortisol wirkt zum Teil auch wie Aldosteron!!!